候丽琼
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学更多>>
- 单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用西格列汀与加用磺脲类药物的疗效与安全性比较的meta分析
- 目的 评价单用二甲双胍治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用西格列汀与磺脲类的疗效和安全性.方法 计算机检索Cochrane Library、Pubmed EMbase、MEDLINE、CNKI、VIP、CBM等数据库,对...
- 候丽琼赵铁耘刘云慧张伊祎
- 棕色脂肪组织与肥胖研究进展被引量：6
- 2014年
- 棕色脂肪组织(BAT)是一个产热器官,在人类新生儿和冬眠动物的非战栗产热中起关键作用。以往研究认为成人体内没有BAT,然而最近研究表明成年人体内存在BAT,且具有代谢活性。BAT能清除体内过多的脂肪,进入BAT的脂肪酸能诱导BAT的活性和质量,脂肪酸既是BAT产热的产物,又是BAT的激活剂。而通过增加人体内BAT的活性和质量来消耗多余的能量可能成为降低血中甘油三酯和治疗肥胖的一个有效的方法。现对BAT的功能、调控机制,BAT与脂代谢及肥胖症的关系作一综述。
- 候丽琼赵铁耘张伊祎
- 关键词：棕色脂肪组织脂代谢肥胖
- 黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。方法 40只Wistar大鼠分为高脂组(HF组,30只)和正常对照组(NC组,10只)。成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠。检测血浆中内毒素(ET)水平,RT-PCR检测骨骼肌中Toll样受体4(TLR4)mRNA,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶(IKKβ)、IKKβ181位丝氨酸磷酸化(p-IKKβSer181、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平。余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组(FB组,10只)及肥胖模型对照组(FC组,10只),继续高脂饮食喂养,FB组予200mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标。结果肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调,IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高(P<0.05)。结论黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致。
- 候丽琼赵铁耘张伊祎
- 关键词：黄连素骨骼肌胰岛素抵抗IKKΒ
- 单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病加用西格列汀与加用磺脲类药物的疗效与安全性比较的Meta分析
- 目的:评价单用二甲双胍治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用西格列汀与磺脲类的疗效和安全性。方法:计算机检索Cochrane Library、Pubmed(1996～2012.12)、EMbase(1996～2012.12...
- 候丽琼赵铁耘刘云慧张伊祎
- 黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗及TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路的干预研究
- 目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制.方法 40只Wistar大鼠分为高脂组(HF组,30只)和正常对照组(NC组,10只).成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠.检测血浆中内毒素(ET)...
- 张伊祎候丽琼赵铁耘
- 黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗及TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路的干预研究
- 目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制.方法 40只Wistar大鼠分为高脂组(HF组,30只)和正常对照组(NC组,10只).成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠.检测血浆中内毒素(ET)...
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