卢儒权
- 作品数：39 被引量：87H指数：5
- 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高原创伤失血性休克有效液体复苏量和限量的实验研究被引量：29
- 2000年
- 刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙
- 关键词：创伤失血性休克
- 促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用被引量：2
- 1999年
- 目的：在西藏拉萨进行现场实验，观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右旋糖酐７０复方溶液（ＨＳＤ）对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只，分平衡盐液对照组（８只），ＴＲＨ治疗组（７只），ＨＳＤ治疗组（６只）和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组（６只）。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血〔血压维持在６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１小时〕复制创伤低血容量性休克模型，分别观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ），ＨＳＤ（４ｍｌ／ｋｇ）和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响，以等容量平衡盐液作对照。结果：ＴＲＨ、ＨＳＤ单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压，改善其左室内压（ＬＶＳＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），明显延长休克动物的存活时间，合用效果与ＴＲＨ单用效果相似。结论：ＴＲＨ、ＨＳＤ均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用，两药单用即可，合用并不能增加各单药的效果。
- 刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红张勇义陈惠孙
- 关键词：创伤性休克TRH
- δ,κ亚型阿片受体在促甲状腺素释放激素抗兔失血性休克中的作用
- 1998年
- 目的和方法：用兔侧脑室给药观察了δ亚型阿片受体拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４和κ亚型阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（Ｎｏｒ－ＢＮＴ）预处理对促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗休克作用的影响。结果：ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）可明显升高失血性休克兔平均动脉压（ＭＡＰ），左室收缩压（ＬＶＳＰ），改善失血性休克心肌收缩力指标如心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）。δ－亚型阿片受体特异拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４预处理可取消ＴＲＨ的上述作用，κ－亚型阿片受体特异拮抗Ｎｏｒ－ＢＮＴ预处理不能取消ＴＲＨ的作用。结论：ＴＲＨ的抗休克作用与δ－亚型阿片受体有关。
- 刘良明胡德耀卢儒权陈惠孙吴炎
- 关键词：促甲状腺素释放激素失血性休克受体
- 促甲状腺素释放素增敏失血性休克大鼠心脏肾上腺素受体及其机理被引量：8
- 1995年
- 采用失血性休克大鼠离体心脏观察了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对肾上腺素受体激动剂正性肌力作用的影响及对肾上腺素受体数量和亲和力的影响，并用全细胞记录式膜片钳技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流及其对肾上腺素受体激动剂促钙内流作用的影响。结果表明，ＴＲＨ可上调失血性休克大鼠β肾上腺素和多巴胺受体数量，并增加β肾上腺素受体的亲和力。ＴＲＨ可延长心肌细胞膜钙通道开放时间，增加异丙肾上腺素和多巴胶的促钙内流作用，ＴＲＨ的这一作用可能是其增敏心脏肾上腺素受体，增强其激动剂正性肌力作用的重要原因。
- 刘良明陈惠孙胡德耀卢儒权李金鸣张克义郝丽英王玉萍
- 关键词：TRH休克肾上腺素能
- 新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克动物心肌的保护作用被引量：5
- 2000年
- 目的 研究新型钙增敏剂MCI- 15 4对失血性休克动物心肌功能与结构改变的影响 ,明确MCI- 15 4对失血性休克的治疗作用。 方法 用家兔和大鼠两种动物制作失血性休克模型 ,设立MCI- 15 4治疗组和等渗盐水对照组 ,监测家兔心肌血流动力学指标 ,测定大鼠血浆CK-MB和LDH并观察大鼠心肌细胞结构的变化。 结果 MCI - 15 4治疗后LVSP、+dp/dtmax、Lo和Vpm等较对照组均有非常显著的升高、LVEDP显著降低 ;CK -MB、LDH的活性非常显著地低于对照组 ;心肌细胞结构损伤程度明显轻于对照组。 结论 MCI - 15 4可显著改善失血性休克兔和大鼠的心肌功能 ,减轻心肌细胞的损伤程度 ,对失血性休克心肌具有显著的保护作用。
- 殷作明胡德耀刘良明卢儒权陈艳黄钢
- 关键词：出血性休克心肌钙增敏剂心肌保护
- 促甲状腺素释放激素与μ、δ和κ阿片受体的作用关系初步观察被引量：1
- 1996年
- 本实验用豚鼠回肠，小鼠输精管和兔输精管为实验对象，用特异性阿片受体激动剂和拮抗剂为工具药，从定性，定量两方面研究了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与μ，δ，κ亚型阿片受体的关系。结果显示ＴＲＨ（０．０１ｍｍｏｌ／Ｌ）可拮抗Ｄ－丙２，Ｄ－亮５－脑啡肽（ＤＡＤＬＥ）抑制小鼠输精管的收缩反应，同时可使ＤＡＤＬＥ的对数浓度反应曲线（ＬＣＣＲＣ）右移，其拮抗参数ｐＡ２值为９．３，但ＴＲＨ不拮抗双氢埃托啡（ＤＨＥ）抑制豚鼠回肠及埃托啡（Ｅｔｏ）抑制兔输精管的收缩反应，对ＤＨＥ及Ｅｔｏ的ＬＣＣＲＣ无明显影响，结果提示ＴＲＨ拮抗阿片肽的作用有一定的受体亚型选择性。
- 刘良明陈惠孙胡德耀卢儒权
- 关键词：阿片TRH休克
- 烧冲复合伤早期补液的初步探讨(四种治疗方案的评价)
- 1991年
- 严重烧伤后电解质平衡失调,烧伤后早期由于毛细血管通透性增加,烧伤皮肤性能的改变,使机体内的水与电解质平衡亦随着发生变化。文献报导,早期常见的主要变化有脱水,血清钠降低,血清钾升高等。表现为代谢性的酸中毒,其次是呼吸性酸中毒,但有时碱中毒也可发生,酸中毒表现乳酸、丙酮、磷酸等增加。
- 陈荣德卢儒权李致朱佩芳周园国邹用志
- 关键词：烧冲复合伤电解质平衡失调碱中毒血清钠凝固汽油
- μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用被引量：3
- 1998年
- 目的探讨μ，δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系。方法用大鼠创伤失血性休克模型，观察创伤失血性休克后大鼠心脏和脑μ，δ和κ阿片受体变化及其与血流动力学指标的变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果创伤失血性休克后，大鼠心脏和脑δ和κ阿片受体数目明显升高，亲和力无明显变化，心脏和脑的δ和κ阿片受体数目升高与创伤失血性休克后大鼠血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论δ和κ阿片受体在创伤失血性休克心血管功能抑制中起重要作用。
- 刘良明卢儒权胡德耀陈惠孙陈艳但飞君
- 关键词：失血性休克阿片受体心血管功能
- 创伤失血性休克大鼠心脏μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用被引量：2
- 1999年
- 目的：明确参与创伤失血性休克的发病过程的亚型阿片受体。方法：观察创伤失血性休克后大鼠心脏μ、δ和κ阿片受体的变化及与血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤失血休克后，大鼠心脏δ和κ阿片受体数目明显升高，与血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：心脏δ和κ阿片受体可能参与了创伤失血性休克的发病过程。
- 刘良明胡德耀卢儒权陈惠孙陈艳但飞君
- 关键词：失血性休克心血管
- HAD对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响被引量：5
- 2000年
- 目的探讨高渗醋酸钠/右旋糖酐(HAD)对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型 ,随机分为生理盐水(NS)对照组和HAD复苏组 ,每组6只 ,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果在复苏后30、60和120min ,HAD组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于NS组。结论HAD用于复苏创伤失血性休克动物 ,可明显改善肝脏的血液灌注及氧代谢。
- 林秀来胡德耀刘良明卢儒权徐光辉王淑青
- 关键词：失血性休克右旋糖酐肝脏
