吕焕章
- 作品数：10 被引量：71H指数：5
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- O^6-苄基鸟嘌呤增强BCNU体外和体内抗肿瘤作用的研究被引量：2
- 1999年
- 探讨Ｏ６－苄基鸟嘌呤（Ｏ６－ＢＧ）对Ｏ６－烷基鸟嘌呤－ＤＮＡ烷基转移酶（Ｏ６－ＡＧＴ）阳性（或ｍｅｒ＋）的人胃癌细胞ＢＧＣ－８２３和人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１对ＢＣＮＵ细胞毒作用敏感性的影响及其与ＢＣＮＵ合用治疗移植瘤的协同效果。方法：应用ＭＴＴ试验检测Ｏ６－ＢＧ与ＢＣＮＵ合用的细胞毒作用，转移酶活性用从３Ｈ－甲基ＤＮＡ底物转移的Ｏ６－［３Ｈ］甲基鸟嘌呤数表示。结果：１．５～６．０ｍｇ·Ｌ－１的Ｏ６－ＢＧ预先作用２ｈ后，ＢＧＣ－８２３和ＳＭＭＣ－７７２１细胞对ＢＣＮＵ的敏感性明显增加；０．７５～６．０ｍｇ·Ｌ－１的Ｏ６－ＢＧ可完全快速地抑制两种肿瘤细胞的转移酶活性并持续１２ｈ；腹腔注射９０ｍｇ·ｋｇ－１的Ｏ６－ＢＧ预处理２ｈ后给予２５ｍｇ·ｋｇ－１的ＢＣＮＵ治疗，可使动物皮下接种的人胃癌移植瘤生长延迟３８．６ｄ以及人肝癌移植瘤生长延迟３８．７ｄ，并且可明显抑制肿瘤组织的转移酶活性。结论为Ｏ６－ＢＧ与ＢＣＮＵ合用于ｍｅｒ＋的肿瘤具有明显的治疗效果。
- 万永玲吴德政高洪志吕焕章
- 关键词：BCNU抗癌药
- β-胡萝卜素对阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用(英文)被引量：21
- 1996年
- 目的:研究β-胡萝卜素减轻阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用及其机制,方法:应用光学显微镜技术观察心肌组织的病理变化,心肌MDA值用巴比妥酸法测定,SOD活性用邻苯三酚法测定,GSH-Px活性用DTNB法测定,运用顺磁共振(ESR)技术测定半醌自由基。结果:β-胡萝卜素10或30mg·kg^(-1)可明显减轻阿霉素引起的大鼠心肌损害,保护SOD,GSH-Px活性,对抗阿霉素引起的心肌MDA水平升高,体外实验表明,β-胡萝卜素可以清除阿霉素诱导产生的半醌自由基,在0.02,0.1,1.0mmol·L^(-1)三个浓度时的抑制率分别为47.7％,76.6％,85.2％。结论:β-胡萝卜可以减轻阿霉素引起的大鼠心肌损害,其机制与抗脂质过氧化和清除半醌自由基有关。
- 吕焕章耿宝琴朱永廉雍定国
- 关键词：胡萝卜素阿霉素过氧化脂质毒性
- 阿霉素的心脏毒性及防护药物的研究进展被引量：9
- 1994年
- 吕焕章
- 关键词：阿霉素心脏毒性
- 乳腺癌耐药蛋白——肿瘤多药耐药研究新进展被引量：24
- 2003年
- 乳腺癌耐药蛋白(breastcancerresistanceprotein,BCRP)是近年发现的与肿瘤多药耐药有关的新的药物排出泵。BCRP是含655个氨基酸残基的跨膜蛋白,属于ABC转运蛋白超家族的成员。BCRP仅有6个跨膜区和1个ATP结合位点,故被称为不完整转运分子,推测BCRP通过组成同二聚体或异二聚体构成跨膜通道而发挥功能。过表达BCRP的肿瘤细胞株对米托蒽醌、阿霉素、柔红霉素、鬼臼乙叉甙、拓扑替康、CPT-11等产生交叉耐药,而对长春新碱、紫杉醇无交叉耐药。GF120918和FumitremorginC能有效逆转过表达BCRP的肿瘤细胞株的耐药性,并与细胞内药物蓄积量呈正相关。人体正常组织中胎盘合体滋养层细胞、小肠和结肠粘膜上皮细胞、胆小管膜、乳腺小叶及血管内皮细胞和干细胞均能检测到BCRP的表达;推测BCRP具有抑制消化道吸收某些外源性物质(包括抗癌药和有毒物质),参与形成胎盘屏障等生理功能。BCRP与急性髓性白血病、非小细胞肺癌、乳腺癌等多种肿瘤的临床化疗敏感性有关。
- 吴达龙黄丰吕焕章
- 关键词：多药耐药乳腺癌耐药蛋白BCRP
- HeLa细胞中细胞周期蛋白B不降解也能完成有丝分裂中后期转变
- 1998年
- 目的：在用细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎ）Ｂ１作为ＨｅＬａ细胞周期Ｇ１期时相的阴性标志物时，发现呈阳性结果，为此，对细胞周期蛋白Ｂ在细胞的Ｍ期向Ｇ１期过渡中的作用做进一步探讨。方法：分别用诺考达唑（ｎｏｃｏｄａｚｏｌｅ）和离心淘洗的方法同步化ＨｅＬａ细胞，用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹方法检测细胞周期蛋白Ｂ的存在。结果：用诺考达唑阻断细胞于Ｍ期，然后释放４ｈ所得的Ｇ１期细胞中有细胞周期蛋白Ｂ，而离心淘洗的方法所得Ｇ１期细胞中没有细胞周期蛋白Ｂ。结论：（１）诺考达唑阻断细胞于Ｍ期后，可影响细胞周期蛋白Ｂ１在Ｍ期后期的降解；（２）细胞周期蛋白Ｂ１的降解对于ＨｅＬａ细胞由Ｍ期向Ｇ１期过渡并不是必需的，可能还有别的蛋白质参与；（３）采用药物阻断的方法同步化细胞，对细胞的生理、生化活动有潜在的影响。
- 石法武张兆山王会信周廷冲吕焕章李孟军吴德政
- 关键词：细胞周期有丝分裂HELA细胞
- 本芴醇衍生物LY980503对多药耐药肿瘤细胞株的耐药调节作用被引量：2
- 2002年
- 目的:研究本芴醇衍生物LY980503对肿瘤多药耐药的逆转作用。方法:采用MTT法检测细胞毒作用,采用流式细胞术测定细胞内阿霉素浓度。结果:细胞毒实验显示,4μmol·L-1LY980503能大部分逆转多药耐药细胞株MCF/ADM和K562/ADM对阿霉素的耐药性,10μmol·L-1LY980503能完全逆转MCF/ADM和K562/ADM细胞对阿霉素的耐药性;药物蓄积实验表明,LY980503能显著增加MCF/ADM细胞内阿霉素蓄积。结论:LY980503在体外能有效逆转多药耐药细胞对阿霉素的耐药性。
- 吴达龙吕焕章黄丰尹立新万永玲张秀国郭军华吴德政
- 关键词：本芴醇多药耐药逆转剂MCF-7K562多药耐药
- 去甲氧柔红霉素的作用及疗效评价被引量：10
- 1993年
- 去甲氧柔红霉素,(4-demethoxydaunorubicin)又称埃得霉素(idarubicin,以下简称Ida),是一种新的蒽环素抗生素。1990年末FDA批准其用于非淋巴细胞性白血病的联合化疗。该药抗瘤作用较强而心脏毒性较小,既可静注,又可口服,是一个很有前途的药物。一、抗瘤机制 Ida嵌入DNA双链的碱基对之间,抑制DNA链的延伸、复制和转录,最后导致细胞死亡。新近发现,Ida还可影响拓扑异构酶II(TopII)的活性。TopII在维持DNA的正常空间结构、保证DNA复制和转录中具有重要作用。Ida抑制该酶活性。
- 吕焕章耿宝琴
- 关键词：药理学
- 本芴醇衍生物LY980503对人乳腺癌多药耐药细胞株MCF/DOX基因表达谱的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :应用基因表达谱芯片探讨本芴醇衍生物LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药逆转机制。方法 :提取多药耐药细胞株MCF/DOX总RNA ,与含有 32 0人基因的cDNA芯片杂交。结果 :有 9条基因表达下调 ,1条基因表达上调。结论 :LY980 5 0 3在体外能通过调节多种基因的表达而逆转MCF/DOX的耐药性。
- 黄丰万永玲吴达龙吕焕章郭军华
- 关键词：寡核苷酸序列分析乳腺肿瘤基因表达抗药性多药
- CQ11逆转多药耐药人胃癌细胞株对多柔比星的耐药
- 2009年
- 目的:探讨氯喹衍生物CQ11对耐长春新碱(vincristine,VCR)人胃癌多药耐药(multidrug resistance,MDR)细胞株SGC7901/VCR的耐药逆转作用。方法:将SGC7901和SGC7901/VCR细胞分别与各种浓度的多柔比星(doxorubicin,DOX)和/或CQ11在体外共同培养,采用MTT法检测其细胞毒作用;采用荧光分光光度计测定细胞内DOX蓄积量。结果:SGC7901/VCR细胞对DOX的耐药程度是SGC7901细胞的37.5倍。1.0、2.5和5.0 mol/L的CQ11分别使DOX对SGC7901/VCR细胞的敏感性分别增加到2.2倍(P<0.01)、5.5倍(P<0.01)和14倍(P<0.01)。DOX蓄积实验表明,CQ11能显著增加SGC7901/VCR细胞内DOX蓄积,而对SGC7901细胞内DOX蓄积无明显影响。结论:通过增加细胞内DOX蓄积量,CQ11在体外能有效逆转SGC7901/VCR细胞对DOX的耐药性。
- 吴达龙睢凤英张成文吕焕章
- 关键词：多药耐药氯喹胃癌逆转剂
- 本芴醇衍生物LY980503逆转人乳腺癌多药耐药细胞株MCF/DOX对多柔比星的耐药性被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨本芴醇衍生物LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的逆转作用及其作用机理。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法检测细胞毒作用 ;采用流式细胞术测定细胞内多柔比星 (Dox)浓度 ;应用人乳腺癌裸鼠移植瘤模型研究LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的体内逆转作用。结果 LY980 5 0 3在 4 .0 μmol·L- 1(非细胞毒剂量 )能大部逆转人乳腺癌耐Dox细胞株MCF/Dox对Dox的耐药性 ;药物蓄积实验表明 ,LY980 5 0 3能显著增加MCF/Dox细胞内Dox蓄积 ;10 μmol·L- 1LY980 5 0 3作用 96h能明显抑制MCF/Dox细胞mdr 1基因表达水平。将MCF/Dox细胞接种于裸鼠皮下 ,接种后d 4 2 ,合用LY980 5 0 3(2 0 0mg·kg- 1·d- 1×3,ig)的移植瘤体积 (0 .34± 0 .19)cm3较单用Dox的移植瘤体积 (0 .90± 0 .32 )cm3显著缩小。结论LY980 5 0 3在体外及体内均能有效逆转MCF/Dox细胞对Dox的耐药性。
- 吴达龙吕焕章黄丰尹立新万永玲郭军华吴德政
- 关键词：乳腺癌多药耐药细胞株多柔比星耐药性
