张明明
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- YAP与经典JAK2/STAT3通路串话在胃癌中相互作用的研究
- 曹裕黄淑玲张斌张明明邓超邹晓平
- 益生菌制剂治疗肝硬化的meta分析被引量：16
- 2014年
- 背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。
- 张明明方田张静于成功
- 关键词：有益菌种肝硬化META分析
- Faecalibacterium prausnitzii产物对大鼠脾细胞促炎因子IL-17分泌的抑制作用被引量：1
- 2012年
- 背景:Faecalibacterium prausnitzii(F.prausnitzii)在炎症性肠病(IBD)患者肠道内减少,与IBD发生有一定相关性。目的:研究F.prausnitzii及其产物体外对大鼠脾细胞分泌促炎因子白细胞介素(IL)-17的抑制作用和机制。方法:以IL-6、转化生长因子(TGF)-β或骨髓来源树突细胞(BMDC)分别刺激大鼠脾细胞。将脾细胞分为阳性对照组、F prausnitzii上清液组、F.prausnitzii组、长双歧杆菌组、丁酸钠组,以未进行任何干预的脾细胞作为阴性对照。以ELISA法检测细胞培养液中IL-10、IL-12、IL-17、IL-23含量。结果:以细胞因子或BMDC刺激后,与阴性对照组相比,阳性对照组脾细胞IL-17含量均明显升高[(309.24±21.30)pg/mL对(182.20±89.12)pg/mL;(20.54±2.12)pg/mL对(17.36±0.38)pg/mL](P<0.05)。与阳性对照组相比,F.prausnitzii上清液可明显抑制细胞因子或BMDC诱导的脾细胞IL-17含量[(58.11±19.20)pg/mL对(309.24±21.30)pg/mL;(17.25±0.42)pg/mL对(20.54±2.12)pg/mL](P<0.05)。结论:F.prausnitzii可通过其产物调节免疫反应,可能与抑制Th17细胞活化有关。
- 张明明杨晓彤邱新运洪娜于成功
- 关键词：炎症性肠病细胞因子类
- Faecalibacterium prausnitzii对人外周血单核细胞IL-10、IL-12分泌以及CD25^+ Foxp3^+ Treg细胞分化的影响
- 2012年
- 背景:Faecalibacterium prausnitzi(FP)是人体肠道中常见的共生厌氧菌,与炎症性肠病的关系密切。目的:研究FP对人外周血单核细胞(PBMCs)白细胞介素(IL)-10、IL-12分泌以及CD25+ Foxp3+ Treg细胞分化的影响。方法:将FP、长双歧杆菌、大肠杆菌、不同浓度的FP上清或不同细菌培养基分别与人PBMCs体外共培养后,采用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-10和IL-12浓度;流式细胞术检测CD25+ Foxp3+ Treg细胞比例。结果:与培养基相比,FP、长双歧杆菌均可刺激PBMCs分泌大量IL-10和IL-12,IL-10/IL-12比值明显增高,CD25+ Foxp3+ Treg细胞分化明显增加,且FP的效果优于长双歧杆菌。FP上清对IL-10/IL-12比值的作用呈浓度依赖性,稀释10倍的FP上清组IL-10/IL-12比值升高最为明显,且CD25+ Foxp3+ Treg细胞分化能力亦最为显著。结论:FP及其上清均具有抗炎作用和促进外周血CD25+ Foxp3+ Treg细胞分化的能力,提示FP是一种潜在的益生菌。
- 邱新运洪娜张明明杨晓彤于成功
- 关键词：外周血单核细胞细胞因子类有益菌种
- 普拉梭菌与炎症性肠病关系的研究进展被引量：4
- 2012年
- 炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一种肠道慢性非特异性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohfl’Sdisease，CD）。IBD的病因目前尚不明确，但普遍认为本病和遗传、环境、免疫等因素相关。肠道微生态是肠道内微生物群和宿主（组织细胞、代谢产物等）在长期进化过程中形成的能相互交流物质和信息的生物系统，
- 张明明于成功
- 关键词：炎症性肠病梭菌慢性非特异性肠道微生态组织细胞微生物群
- Sirt2/cMyc信号通路协同调控代谢重编程促胆管癌发生发展机制研究
- 徐磊张明明邹晓平
- 共生菌普拉梭菌对大鼠实验性结肠炎的保护作用及机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的研究普拉梭菌（F户）及其产物对2，4，6三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性结肠炎的保护作用和机制。方法40只SD大鼠分为健康对照组、结肠炎模型组、Fp上清液组、F声活菌组、双歧杆菌组，后4组用TNBS灌肠造模并于造模前5d和造模后ld分别用PBS、F户上清液、Fp活菌、双歧杆菌活菌灌胃。造模48h后，处死大鼠，取结肠行病理学检查；用气相色谱法检测结肠粪便短链脂肪酸（SCFA）含量；ELISA法检测血浆IL-10、IL-12、IL-17和IL-23水平；免疫组织化学检测肠黏膜IL-17的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果与健康对照组大鼠相比，结肠炎模型组大鼠体质量下降、组织学评分增加[（193．57±14）g比（170．25±19．18）g，（1．00±0．99）分比（3．34±0．38）分，t值分别-2．83和7．55，P值均〈0．053。各治疗组中F户上清液组效果最为明显，体质量和组织学评分显著优于结肠炎模型组[（187．00±14．67）g，（2．50±0．44）分，t值分别-2．1和2．9，P值均〈O．053。与健康对照组相EB，结肠炎模型组大鼠血浆和结肠组织中的IL，17表达水平均上调[（16．61士2．45）pg／ml比（20．47±1．45）pg／ml，（O．83±0．98）分比（5．14±0．90）分，t=2．88、7．84，P值均〈0．05）]。与结肠炎模型组相比，Fp上清液组的血浆和结肠组织IL-17表达则明显下调[分别为（17．54±1．51）pg／ml和（2．86±0．69）分，t=2．1和2．9，P值均〈0．053。结论Fp菌可以调节免疫反应，抑制大鼠结肠黏膜炎性反应，其作用可能和抑制IL-17表达有关。
- 张明明杨晓彤邱新运洪娜于成功
- 关键词：结肠炎三硝基苯磺酸白细胞介素17
- Faecalibacterium prausnitzii对实验性结肠炎大鼠Foxp3^+Treg细胞的影响被引量：6
- 2012年
- 背景:Fxop3+Treg细胞是一种免疫调节细胞,在免疫调节和维持机体免疫平衡中起重要作用。目的:研究Faecalibacterium prausnitzii(FP)对实验性结肠炎大鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的影响,从而初步探讨FP治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备实验性结肠炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、结肠炎组、FP组、FP上清液组、培养基组和双歧杆菌组。观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化,以流式细胞术测定外周血和脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例,以ELISA法检测血浆IL-10、IL-12和TGF-β含量。结果:与正常对照组相比,结肠炎组结肠大体形态损伤明显,病理学评分显著增高(P<0.01);外周血和脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例显著降低(P<0.05);血浆IL-10和TGF-β含量显著降低(P<0.05),IL-12含量显著升高(P<0.01),IL-10/IL-12比值显著降低(P<0.01)。经FP、FP上清液和双歧杆菌治疗后,除血浆IL-10含量无明显差异外,其余指标均显著改善(P<0.05)。结论:FP及其上清液对TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠有显著的治疗作用,其机制可能为提高外周血和脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。
- 杨晓彤张明明洪娜邱新运于成功
- 关键词：结肠炎溃疡性T淋巴细胞调节性细胞因子类
- 普拉梭菌对实验性大鼠结肠炎防治的初步研究被引量：4
- 2012年
- 目的观察普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii，Fp）对2，4，6三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的治疗效果，并初步探讨其作用机制。方法60只Sprague-Dawley大鼠均分为健康对照组、结肠炎模型对照组、Fp预防治疗组、F户上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组。评估各组大鼠的疾病活动指数（DAD、结肠组织学损伤、粪便短链脂肪酸丁酸的含量，检测外周血、脾内叉头状螺旋转录调节因子3（Foxp3）调节性T细胞（Treg）及血清促炎因子IL-17、IL-6的水平。所有数据采用单因素方差分析进行统计学处理。结果与结肠炎模型对照组比较，Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、F声治疗组和F户上清液治疗组的DAI评分显著降低，结肠组织学表现明显改善，且Fp预防治疗组优于F声治疗组，F声上清液预防治疗组优于F声上清液治疗组。丁酸浓度在F声预防治疗组为（3091．08士485．50）×10^-6mol／L，F声上清液预防治疗组为（1714．64±351．25）×10^-6mol／L，Fp治疗组为（2064．75±295．04）×10^-6mol／L，F声上清液治疗组为（1089．13±321．23）×10^-6mol／L，Fp预防治疗组与其他各组比较差异有统计学意义（F=49．796，P〈0．01）。Fp上清液预防治疗组外周血Foxp3＋Treg水平最高；F户预防治疗组、F户上清液预防治疗组脾细胞Foxp3＋Treg水平明显高于其他各组。F户预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和F户上清液治疗组大鼠血清IL-17、IL-6浓度较结肠炎模型对照组均明显降低。结论F声对炎症性肠病模型大鼠的肠道炎性反应修复有一定的促进作用。其机制可能与分泌丁酸盐，上调外周血和脾内的Foxp3＋Treg水平，抑制促炎因子IL-17、IL-6分泌，重建Treg／Thl7平衡来减轻局部肠道的炎性反应。
- 洪娜邱新运张明明杨晓彤于成功
- 关键词：肠杆菌属结肠炎白细胞白细胞介素6
