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PU-738磷酸二酯酶4D基因多态性与中国汉族人群缺血性卒中的关联研究: 李楠何志义徐佳亮李蕾

尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达被引量：1: 2009年; 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用。方法采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组。应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPR14)免疫活性,Westernblot法检测各亚组MAPK亚型ERK和JNK表达。结果各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明显降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达。结论巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用。; 徐佳亮姜美子何志义李蕾; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶预缺血缺血性损伤巴曲酶

磷酸二酯酶4D基因多态性与缺血性卒中的研究进展被引量：1: 2009年; 冰岛deCODE研究组报道，编码磷酸二酯酶（Pnospnodiesterase，PDE）4D的基因可能使缺血性卒中的危险性增高，这一发现对于缺血性卒中的预防具有重要意义。但是，在世界其他一些国家进行的后续研究中，结果却不尽相同，提示对该基因仍有进一步详细研究的必要。; 李楠何志义徐佳亮; 关键词：脑梗死基因多态性缺血性卒中

5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与缺血性卒中分子遗传学的研究进展被引量：4: 2009年; 缺血性卒中是一个复杂性状的多基因遗传病，遗传流行病学研究结果提示遗传变异决定了其遗传易感性。近年来缺血性卒中遗传学的研究取得了长足的进展，通过连锁分析和关联分析陆续报告了一些与缺血性卒中相关的新的易感基因。5-脂氧合酶激活蛋白（5-lipoxygenase activating protein，ALOXSAP）基因是2004年鉴定出来的第一个与缺血性卒中密切相关的基因。本文就ALOXSAP基因多态性与缺血性卒中相关性的研究进展作一综述。; 徐佳亮何志义李楠; 关键词：5-脂氧合酶脑梗死

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的内源性保护作用: 2009年; 目的探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72h分为4个亚组。用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性。结果缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3h后开始呈平行升高趋势、24h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P<0.05)。ERK、JNK表达在再灌注3h开始升高,24h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P<0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论缺血再灌注24h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用。; 徐佳亮李楠何志义李蕾; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶预缺血缺血再灌注

5-脂氧合酶激活蛋白基因和白介素-1A基因多态与缺血性脑卒中的相关性被引量：9: 2009年; 目的探讨中国北方地区汉族人群5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因和白介素-1A（IL-1A）基因多态与缺血性脑卒中（Is）的相关性。方法采用病例一对照研究，检测构建ALOX5AP基因单倍型HapA的4个位点：SG13S25、SG13S32、SG13S89、SG13S114和IL-1A基因一889位点在对照组、IS组及IS亚组中多态的分布。结果ALOX5AP基因SG13S114位点AA基因型可能是血栓性脑梗死独立的风险因素（OR=1．479，95％CI1．024～2．135，P=0．037），且其风险性主要来源于A等位基因（OR=1．313，95％CI1．017—1．693，P=0．036）；IL-1A基因-889位点T等位基因可能是血栓性脑梗死的易患等位基因（OR=1．540，95％CI1．075～2．204，P：0．023）。HapA单倍型和IS没有相关性，GCGA单倍型可能是Is的危险单倍型（OR=1．683，95％CI1．138—2．487，P=0．008）。同时携带ALOX5AP基因GCGA单倍型和IL-1A-889T等位基因的个体患IS的风险性显著增加（OR=1．608，95％CI1．607～2．423，P=0．022）。结论ALOX5AP基因、IL-1A基因的多态与IS具有相关性，二者的协同作用可显著增加IS的患病风险。; 徐佳亮何志义李楠邓淑敏刘芳秦雪李蕾; 关键词：载体蛋白质类膜蛋白质类白细胞介素1Β 单核苷酸

水杨酸钠诱导耳鸣大鼠动物模型听觉皮层神经元电生理的研究被引量：4: 2010年; 目的记录耳鸣大鼠模型听觉皮层神经元电活动,进一步探讨水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的皮层电生理改变模式。方法将30只Wistar大鼠随机分为水杨酸钠耳鸣模型组(20只)和生理盐水组(10只)。首先对大鼠进行行为训练,建立听觉识别条件反射,然后腹腔注射水杨酸钠(350mg/kg)诱导建立大鼠耳鸣动物模型,通过行为学方法检测耳鸣的产生与消失。并采用玻璃微电极单细胞内方式记录听觉皮层神经元的电生理变化。结果经过5天的条件反射训练,所有动物均建立了稳定的条件反射。在条件反射消退期,水杨酸钠耳鸣模型组动物条件反射的消退时间延长(P<0.05)。水杨酸钠耳鸣模型组动物的皮层电生理有大约1/3的听觉皮质神经元对声音刺激表现为持续性反应,有1/3的神经元表现为阵发性反应,另有1/3的神经元表现为间歇性反应。结论水杨酸钠诱导耳鸣大鼠听觉皮层中的持续性反应神经元与耳鸣发生可能有直接关系。; 赵久晗徐佳亮商秀丽秦岭; 关键词：水杨酸钠耳鸣听觉皮层电生理

颈动脉支架置入术与内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的疗效与安全性的Meta分析被引量：10: 2018年; 目的通过Meta分析评价颈动脉支架置入术和内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的疗效及安全性。方法通过检索颈动脉支架置入术和内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的随机对照试验,使用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入13项随机对照试验研究,样本数为28103例。支架组术后3 m脑卒中、死亡事件及心肌梗死的发生率均略高于内膜剥脱组,但差异无统计学意义(P>0.05);支架组术后1 y脑卒中、死亡事件及心肌梗死的发生率均高于内膜剥脱组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉支架置入术与内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄在术后短期的安全性及临床疗效上无明显差异;但内膜剥脱术的远期疗效及安全性显著优于支架置入术。; 徐佳亮蔺慕会陈晓虹; 关键词：颈动脉狭窄颈动脉支架置入术 META分析

耳鸣大鼠动物模型听觉皮层神经元NR2A表达的研究: 2010年; [目的]检测耳鸣大鼠听觉皮层神经元NR2A的mRNA和蛋白表达,探讨其在耳鸣发生中的作用.[方法] 将20只Wistar大鼠随机分为水杨酸钠组（10只）和生理盐水组（10只）.对大鼠进行行为训练,建立听觉识别条件反射,然后腹腔注射水杨酸钠（350 mg/kg）诱导建立大鼠耳鸣动物模型,通过行为学方法检测耳鸣的产生与消失.利用RT-PCR和Western-blot方法于水杨酸钠腹腔注射后d7检测听觉皮层神经元NR2A的mRNA及蛋白的表达情况.[结果] 经过5 d的条件反射训练,所有动物均建立了稳定的条件反射.在条件反射消退期,水杨酸钠组动物条件反射的消退时间延长,差异有显著性（P＜0.05）.水杨酸钠组大鼠听觉皮层NR2A的mRNA和蛋白的表达较生理盐水组明显升高,差异有显著性（P＜0.05）.[结论]耳鸣大鼠听觉皮层神经元NR2A表达的升高与耳鸣的发生相关.; 赵久晗徐佳亮商秀丽; 关键词：耳鸣神经元听觉

颈动脉支架置入术与内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的疗效与安全性的Meta分析: 目的：通过Meta分析评价颈动脉支架植入术和颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的疗效及安全性.方法：通过计算机在国内外数据库中检索关于颈动脉支架置入术和颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的随机对照试验，由两名研究者独立进行文献筛...; 徐佳亮蔺慕会陈晓虹白璇牛英翔王浩; 关键词：颈动脉狭窄颈动脉支架置入随机对照试验 META分析

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徐佳亮

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