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曹娟

作品数：29 被引量：32H指数：3
供职机构：深圳市儿童医院更多>>
发文基金：深圳市科技计划项目深圳市医学重点学科建设基金广东省卫生厅资助课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 28篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 10篇儿童
  • 8篇病理
  • 6篇淋巴
  • 5篇增殖
  • 5篇细胞瘤
  • 5篇临床病理
  • 5篇母细胞
  • 4篇母细胞瘤
  • 4篇横纹肌
  • 4篇病理观察
  • 3篇凋亡
  • 3篇肾母细胞
  • 3篇肾母细胞瘤
  • 3篇体层摄影
  • 3篇体层摄影术
  • 3篇小儿
  • 3篇临床病理观察
  • 3篇淋巴瘤
  • 3篇恶性

机构

  • 29篇深圳市儿童医...
  • 2篇遵义医学院
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 29篇曹娟
  • 8篇文飞球
  • 6篇张欢
  • 6篇何潇潇
  • 5篇徐守军
  • 5篇缪秋玲
  • 5篇罗娜
  • 5篇杨春兰
  • 4篇干芸根
  • 4篇江贤萍
  • 3篇宋建明
  • 2篇付桂兵
  • 2篇韩春锡
  • 2篇郑跃杰
  • 2篇唐盛平
  • 2篇孙客
  • 2篇徐金永
  • 2篇夏焙
  • 2篇徐华
  • 2篇王春静

传媒

  • 4篇中华实用儿科...
  • 3篇临床放射学杂...
  • 2篇中华病理学杂...
  • 2篇中华儿科杂志
  • 1篇诊断病理学杂...
  • 1篇中国医学计算...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇中华小儿外科...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇临床小儿外科...
  • 1篇中国CT和M...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇临床神经外科...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 4篇2022
  • 4篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
新生儿左大腿卡波西样血管内皮细胞瘤1例
2014年
卡波西样血管内皮细胞瘤（Kaposiform haemangioendo-thelioma，KHE）为少见病，多发生于婴幼儿，男性多见，约75％的 KHE 见于四肢皮肤或深部软组织［1，2］。临床常表现为局部炎症样红肿。依据临床、实验室与影像学检查得出诊断常有困难，易误诊。尽管肿瘤不是恶性，但患者可发生卡梅综合征（Kabasach-Merritt syndrome，KMS），且发病机理不清楚，可因出血、感染或影响重要器官而死亡［2］。因此，尽早作出病理诊断是防范 KMS 和获得治愈的关键。该病的病理特点是含有卡波西肉瘤样结节状、束状梭形细胞结构，具有局部侵袭性生长，肿瘤周边组织常受侵及，无自发消退倾向［3］。我们近期收治1例，现结合文献报道如下。
熊竹唐盛平石伟曹娟江贤萍宋健付桂兵孙客徐江龙刘仕哲
关键词：血管内皮细胞瘤卡波西左大腿新生儿临床常表现侵袭性生长
新生儿肺泡毛细血管发育不良伴肺静脉错位一例并文献复习被引量：2
2020年
目的探讨肺泡毛细血管发育不良伴肺静脉错位(ACDMPV)患儿的临床特点、病理表现及基因变异类型。方法回顾性分析2020年1月深圳市儿童医院新生儿科收治的1例ACDMPV新生儿的病例资料,分析其临床表现、辅助检查、病理结果及家系关系。以“肺泡毛细血管发育不良”“alveolar capillary dysplasia”“alveolar capillary dysplasia with misalignment of the pulmonary veins”“FOXF1”分别作为检索词,检索PubMed、中国知网、万方、维普数据库及莱顿开放变异数据库建库至2020年3月文献,总结该病的诊断思路。结果患儿男,1小时龄,因“发现肛门闭锁1 h”入院。6小时龄出现呼吸窘迫伴低氧血症。B超提示胆囊缺如。1日龄行肛门闭锁和脐膨出修补术中发现美克尔憩室。患儿术后持续性肺动脉高压加重,常规降肺动脉压力治疗效果欠佳,26日龄死亡。肺活检提示肺泡单位减少,间质增厚;肺泡毛细血管密度下降;肺动脉管壁中层增厚,肺静脉位置异常且附着于肺小动脉,符合ACDMPV。全外显子组测序分析发现位于染色体16q24.1的FOXF1基因杂合移码变异c376_377insT;p.(Pro126fs),未见相关文献报道。预测会导致所编码蛋白质自第126位脯氨酸开始发生编码紊乱,使得所编码的蛋白质发生截短从而丧失其正常功能。人类基因组突变数据库未见文献报道;ESP6500siv2_ALL、千人基因组(1000g2015aug_ALL)和dbSNP147数据库均未见收录。综合考虑,认为该变异为致病性变异。复习文献纳入英文文献6篇共54个变异位点,包括错义变异28个、无义变异10个、移码变异11个、缺失变异2个、同义变异1个、延伸变异2个。资料齐全病例45例(男24例、女21例),文献报道仅有3例仍存活。结论ACDMPV尚无有效治疗手段,病死率高。当新生儿出现难治性低氧血症及持续性肺动脉高压,或伴有肺外畸形时,应及时进行肺组织活检及基因学检查。
林沂江静波夏焙曹娟于爱真黄为民
关键词：肺泡病理学
miR-200c-3p靶向CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞增殖被引量：3
2020年
目的预测和验证miR-200c-3p的靶基因并探讨其对肾母细胞瘤增殖的抑制作用。方法应用生物信息学软件对miR-200c-3p在肾母细胞瘤中的靶基因进行预测,建立SK-NEP-1及G401的miR-200c-3p过表达及抑制表达的稳定细胞系。实验设未转染组(Blank)、模拟物阴性对照组(mimic NC)、miR-200c-3p模拟物组(miR-200c-3p mimic)、抑制剂阴性对照组(inhibitor NC)及miR-200c-3p抑制剂组(miR-200c-3p inhibitor)。采用RT-PCR及Western blot方法检测CCNE2在SK-NEP-1及G401不同组中的表达水平,荧光素酶报告基因检测miR-200c-3p和CCNE2的靶向关系,细胞计数盒(CCK-8)和软琼脂克隆形成实验检测miR-200c-3p对SK-NEP-1及G401细胞增殖的抑制作用。结果生物信息学方法预测CCNE2为miR-200c-3p的靶基因之一。RT-PCR实验结果示肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2的表达水平低于模拟物阴性对照组(P<0.05);荧光素酶报告基因检测证实CCNE2是miR-200c-3p的靶基因(P<0.01)。Western blot示在肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2蛋白的表达水平低于模拟物阴性对照组(P<0.05);CCK-8和软琼脂克隆形成实验证实miR-200c-3p对肾母细胞瘤细胞的增殖能力有明显抑制作用(P<0.01);而miR-200c-3p抑制剂组结果相反。结论miR-200c-3p通过靶基因CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞的增殖。
曹娟孙丽萍安建红张欢张欢何潇潇
关键词：肾母细胞瘤
小儿胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病临床特点及CT表现
2023年
目的探讨小儿胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(T-LBL/ALL)的临床特点及CT表现。方法回顾性分析9例T-LBL/ALL患儿临床资料。化疗前均行CT平扫及增强扫描。结果9例病灶均呈团块状。瘤体均较大,病灶最大径线为77~120 mm,平均(98±15)mm。CT平扫主要表现为以实性为主的不均质囊实性肿块,囊实性分界不清,瘤内钙化4例,瘤体包绕心包及大血管,呈“冰冻”纵隔表现。增强扫描多呈轻-中度不均匀渐进性强化,坏死区无强化,瘤内可有小血管穿行。病灶占位效应明显,多有心包积液、胸腔积液,可伴有大血管血栓形成及侧支循环开放,奇静脉、半奇静脉扩张,淋巴结转移等。临床多因上腔静脉压迫综合征就诊,伴有乳酸脱氢酶及血清神经元烯醇化酶升高,恶性程度较高,化疗可显著缓解。结论小儿T-LBL/ALL恶性程度较高,化疗可显著缓解;CT表现具有一定的特征性,对提高本病诊断的敏感度和准确度具有重要意义。
徐守军干芸根杨春兰曹娟李鹏向葵罗娜
关键词：胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤体层摄影术X线计算机
先天性肌性斜颈钙蛋白酶-1、泛素和20S蛋白酶体表达被引量：1
2012年
目的检测先天性肌性斜颈（CMT）病变组织中钙蛋白酶-1、泛素和20S蛋白酶体的表达，探讨其与间质纤维化的关系以及肌萎缩的机制。方法根据随机原则并按年龄分层抽样，从188例患儿中选取40例不同年龄段的CMT患儿（年龄4个月～16岁）作为CMT组，1例脑瘫和4例发育性髋关节发育不良的内收肌作为对照组。按年龄将CMT组分为4组，即4～6个月组，7～12个月组，1～3岁组和4～16岁组，每组10例患儿。对手术切除的病理组织行HE染色、Masson胶原染色，免疫组织化学法检测钙蛋白酶-1、泛素和20S蛋白酶体的表达。结果CMT组均可观察到萎缩的肌纤维，其中29例标本可观察到增生的脂肪细胞。CMT组中钙蛋白酶-1的强阳性肌细胞数百分比为（40．7±13．8）％，明显高于对照组的（0．52±0．54）％（P〈0．001）；并与间质纤维化程度呈正相关（r：0．750，P〈0．001）。CMT组中泛素和20S蛋白酶体的强阳性肌细胞数百分比分别为（43．7±14．7）％和（32．4±12．5）％，亦明显高于对照组的（1．1±0．63）％和（0．62±0．40）％（P〈0．001）；并与间质纤维化程度呈正相关（泛素r：0．758，P〈0．00l，蛋白酶体r：0．571，P〈0．001）。CMT组中钙蛋白酶-1与泛素表达程度呈正相关（r=0．956，P〈0．001），泛素与20S蛋白酶体表达程度呈正相关（r=0．786，P〈0．001）。结论本研究在常规病理观察中发现肌萎缩和脂肪增生现象。钙蛋白酶途径及其下游的ATP-泛素-蛋白酶体途径可能为CMT病变组织中肌萎缩的途径之一。
陈焕雄唐盛平王帅印江贤萍曹娟付桂兵孙客
关键词：斜颈肌萎缩
长链非编码RNA MEG3在胚胎性横纹肌肉瘤凋亡中的研究
目的 研究人类长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)母系印记基因3(MEG3)在胚胎性横纹肌肉瘤凋亡中的作用,并探讨其分子机制.方法 分析观察18例胚胎性横纹肌肉瘤的临床症状、影像学...
曹娟文飞球徐金永陈小文崔东李红王玲
儿童种痘样水疱病样淋巴瘤临床病理观察
目的 种痘样水疱病样淋巴瘤是一种少见的累及儿童的(EBV)相关性淋巴瘤,来源于细胞毒性T细胞或NK细胞,对其临床病理特点进行探讨。方法 对3例种痘样水疱病样淋巴瘤患儿进行详细的临床资料和病理形态学观察,并采用MaxVis...
曹娟文飞球郭晓静刘汉勇徐金永
儿童种痘样水疱病样淋巴瘤临床病理观察被引量：1
2014年
目的 根据3例种痘样水疱病样淋巴瘤患儿的临床表现、治疗及转归,探讨该病的临床病理诊断.方法 对3例种痘样水疱病样淋巴瘤患儿进行详细的临床资料和病理形态学观察,并采用MaxVision法行免疫组织化学染色及EB病毒（EBV）原位杂交（EBER）检测.结果 患儿面部及手部丘疹水疱主要累及日晒部位,之后进展为水痘样瘢痕,伴有发热、消瘦、肝脾大、淋巴结大和虫咬后过敏.临床实验室结果显示患儿肝肾功能有不同程度的损伤,超敏C反应蛋白均增高,体液免疫IgG、IgA均增高;EBV DNA测定均增高.组织病理学表现为炎性反应背景中有中等大的非典型性淋巴细胞组成的病变,浸润深度与病变的成熟度有关;肿瘤细胞CD2、CD3、CD8、CD45RO（T淋巴细胞抗原）、T淋巴细胞胞质内抗原-1、EBV潜伏膜蛋白-1均（＋）,核增值指数阳性率为10％ ～ 15％,EBV原位杂交（＋）.结论 临床病理学形态特征结合免疫组织化学及EBER有助于种痘样水疱病样淋巴瘤的诊断。
曹娟文飞球宋建明徐金永刘薇薇李灵珊
关键词：EB病毒皮肤T细胞淋巴瘤
小儿异基因造血干细胞移植术后淋巴组织增殖性疾病临床特征及CT表现
2024年
目的观察小儿异基因造血干细胞移植(HSCT)移植后淋巴组织增殖性疾病(PTLD)的临床特征及CT表现。方法回顾性分析2016年10月至2022年3月本院收治的21例PTLD患儿病例资料。确诊前所有病例均行CT平扫检查,10例平扫后行增强扫描。结果21例患儿均见结内组织受累,其中20例累及颈部/颌下淋巴结(其中9例同时累及腭扁桃体、2例累及腺样体),另外1例累及腹部多处淋巴结;结外组织受累5例(23.8%),其中肺部受累3例、胃壁受累1例、膀胱壁受累1例。按部位观察,颈部20例、肺部3例、腹部3例。移植与PTLD确诊间隔时间1~24个月,平均(4.67±5.61)个月。临床首次就诊原因主要为颈部包块、气道阻塞、腹痛、发热等,多伴有EB病毒(EBV)、巨细胞病毒(CMV)及乳酸脱氢酶(LDH)升高。1例确诊PTLD后5个月死亡;另有1例肺部PTLD病灶,短期内较前逐渐、快速增大;15例好转;由于病程较短,其余4例暂未随访。结论小儿PTLD具有较高的侵袭性,且小儿发病率明显高于成人,但预后优于成人;及时和准确的诊断对预后至关重要。临床与影像学检查相结合,有利于早期诊断。
徐守军杨春兰曹娟谢丽春林飞飞王春静罗娜
关键词：异基因造血干细胞移植淋巴组织增殖性疾病
Survivin基因在胚胎性横纹肌肉瘤RD细胞中的作用被引量：1
2019年
目的:探讨survivin基因在儿童胚胎性横纹肌肉瘤(embryonal rhabdomyosarcoma,ERMS)中的生物学作用。方法:采用survivin免疫组织化学检测ERMS肿瘤组织和正常骨骼肌组织的表达情况,小干扰RNA(siRNA)介导的survivin抑制对ERMS RD细胞凋亡的影响,原位末端标记法(TUNEL)检测RD细胞凋亡率,Western印迹法检测RD细胞caspase-3和caspase-9蛋白表达水平。结果:Sur vivin在ERMS中高表达而在正常骨骼肌组织中不表达,特异性siRNA干扰sur v iv in表达导致RD细胞凋亡显著增加,survivin表达的下调导致更高的凋亡率,survivin表达的下调增加了caspase-3的活性,对caspase-9的活性无影响。结论:Survivin过表达可能通过抑制细胞凋亡而与ERMS发病机制有关。
曹娟杨国城张欢何潇潇缪秋玲陈永先何鹏文飞球
关键词：SURVIVIN凋亡CASPASE
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