李晓宁
- 作品数：10 被引量：41H指数：4
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- p62参与人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性调控被引量：2
- 2013年
- 目的探讨多功能蛋白p62参与调控人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性的机制。方法选取人恶性黑色素瘤标本20例,免疫组化方法检测p50、p65、p62表达。人黑色素瘤A375细胞,转染p62-siRNA特异性表达载体。MTT法检测细胞生存率,western blot检测p62蛋白表达,NF-κB荧光素酶报告基因分析检测NF-κB活性。结果 Spearman等级相关性分析p50与p65、p65与p62表达呈正相关均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,A375细胞转染p62-siRNA特异性表达载体24h、48h和72h,p62蛋白表达、细胞生存率和NF-κB活性均明显降低(P<0.05)。结论人恶性黑色素瘤中p62表达与NF-κB高表达呈正相关,降低p62表达能通过抑制NF-κB活性降低A375细胞存活率,表明p62参与NF-κB活性调控。
- 李亚平饶艳伟谷爽李晓宁周彤马丽伟杨晓春苏静
- 关键词：恶性黑色素瘤核因子ΚB
- 银杏叶提取物对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用被引量：9
- 2012年
- 目的研究银杏叶提取物对抗视网膜缺血再灌注损伤的作用及机制。方法实验动物随机分为正常对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(IR组)及银杏叶处理组(GBE组)。复制大鼠视网膜缺血及缺血再灌注模型,GBE组给予银杏叶提取物100 mg/kg,免疫组化染色方法检测c-fos和c-jun表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果各组动物c-fos表达阴性。对照组和缺血组c-jun呈阴性表达,IR组和GBE组视网膜c-jun表达阳性。IR组c-jun和TUNEL双阳性细胞所占比例较大。GBE组TUNEL阳性细胞明显减少,双阳性染色细胞比例降低。结论银杏叶提取物能够对抗缺血再灌注诱导的视网膜细胞损伤,其抗损伤机制与调节c-jun的表达有关。
- 李晓宁李旭张晓李红岩刘茂雄
- 关键词：银杏叶提取物视网膜缺血再灌注损伤
- 缺糖缺氧经内质网应激途径诱导宫颈癌Hela细胞自噬被引量：3
- 2011年
- 目的:构建肿瘤细胞体外缺糖缺氧模型,观察缺糖缺氧对肿瘤细胞内质网功能和自噬的影响及其机制。方法:连二亚硫酸钠消耗培养基中氧、平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖缺氧模型;实验分为对照组(Control)、缺糖缺氧4 h组(4 h)、缺糖缺氧8 h组(8 h)、缺糖缺氧12 h组(12 h)。MDC检测细胞内自噬泡的形成;Western Blotting检测各组肿瘤细胞内质网应激-自噬相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,MDC结果显示细胞内自噬泡数量明显增加;WesternBlotting结果显示,缺糖缺氧各组细胞LC3-Ⅱ表达水平明显升高,同时内质网应激-自噬相关蛋白GRP78、p-eIF2α、p-PERK表达水平也明显升高。结论:缺糖缺氧通过内质网应激-自噬途径诱导Hela细胞发生自噬。
- 徐冶李晓宁钟加滕于慧美康劲松李洪岩孙连坤
- 关键词：缺糖缺氧内质网应激自噬
- 小分子化合物S1诱导B16细胞凋亡及其机制的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨小分子化合物S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制,为S1治疗皮肤黑色素瘤提供理论与实验基础。方法小鼠黑色素瘤B16细胞被分为四组,对照组(Control)、S1低剂量组(S1 2.5μM)、S1中剂量组(S1 5μM)和S1高剂量组(S1 10μM),利用MTT方法检测B16细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Westernblotting检测凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果相对于对照组,小分子化合物S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显上升同时凋亡相关分子caspase-3表达水平明显升高;与对照组相比,线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小分子化合物S1可能通过线粒体凋亡信号通路引起黑色素瘤细胞发生凋亡。
- 李亚平钟加滕衣豪伟张志超李晓宁孙连坤
- 关键词：凋亡小分子化合物线粒体黑色素瘤
- 缺糖缺氧对经内质网应激途径诱导Hela细胞凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和12 h组。MTT法检测各组细胞增殖率;Western blotting检测各组Hela细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平;Hoechst染色检测各组细胞细胞核形态学改变。结果:与对照组比较,缺糖缺氧各组细胞增殖率明显下降(P<0.05);内质网应激相关蛋白GRP78表达水平明显升高,内质网应激相关凋亡信号蛋白CHOP和caspase-4活化片段蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞内凋亡相关蛋白caspase-3活化片段表达水平(P<0.05);缺糖缺氧组细胞核出现核皱缩和核碎裂等凋亡形态学表现。结论:缺糖缺氧可以诱导Hela细胞发生凋亡,其凋亡可能是通过内质网应激介导。
- 徐冶钟加滕李晓宁于慧美康劲松苏静孙连坤
- 关键词：缺糖缺氧内质网应激凋亡HELA细胞
- 人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达及其临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达水平及其信号通路分子与人肾细胞癌发生之间的关系。方法通过手术方法获得肾细胞癌组织以及相应的癌旁组织标本,利用免疫组织化学方法对人肾细胞组织以及癌旁组织中NF-κB信号通路分子NF-κB p65、NF-κB p50以及p-IκB表达水平进行检测。结果与相应癌旁组织相比较,肾细胞癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50表达水平明显升高;而相对于癌旁组织,p-IκB表达水平却明显下降。结论 NF-κB信号通路分子与人肾细胞癌的发生可能存在一定的相关性。
- 钟加滕衣豪伟崔爱于春艳李晓宁孙连坤
- 关键词：肾细胞癌核转录因子免疫组化
- Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。
- 李亚平钟加滕张志超衣豪伟李晓宁崔丽丽
- 关键词：凋亡小分子化合物内质网应激黑色素瘤
- 人参内生细菌的分离及其体外抗肿瘤活性分析被引量：5
- 2014年
- 目的:分离6年生人参内生细菌,并初步分析其代谢产物粗提物体外抗肿瘤活性。方法:采用75%乙醇、次氯酸钠联合应用的方法消毒6年生人参,分离获得其中内生细菌,16SrRNA测序确定内生细菌的种属,利用MTT方法检测内生细菌发酵代谢产物抗肿瘤活性。结果:从6年生人参中分离得到内生细菌18株,其中有3株内生细菌代谢产物粗提物对人宫颈癌细胞Hela的IC50分别为8.4μg/ml、10.3μg/ml、11.6μg/ml,具有较好的抗肿瘤活性。在倒置光学显微镜下,可以观察到明显的肿瘤细胞皱缩等凋亡现象。结论:人参中含有丰富的内生菌资源,且其中含有抗肿瘤活性物质,这为寻找抗肿瘤药物提供了新的思路和研究方向。
- 曲红光靳慧娟马丽伟李晓宁谢向丽王冬音李诗恒于慧美
- 关键词：人参内生细菌体外抗肿瘤
- Western印迹检测人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子蛋白的表达水平被引量：2
- 2012年
- 目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平。结果与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高。结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性。
- 钟加滕衣豪伟康劲松于春艳李晓宁孙连坤
- 关键词：肾细胞癌核转录因子-ΚBWESTERN印迹
- 乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵对控制大鼠慢性阻塞性肺疾病病程进展的作用被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨乙酰半胱氨酸(NAC)和异丙托溴氨单独或联合给药对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)作用的差异,阐明NAC和异丙托溴氨联合给药的作用机制。方法:选取雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组,每组6只。采用3次气管内注入脂多糖及熏香烟3个月的复合刺激法建立COPD大鼠模型,模型建立1周后,于第8天NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组大鼠单独或联合给予NAC或异丙托溴铵,持续给药11周。HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,血气分析仪检测动脉血血氧指标[二氧化碳分压(PaCO2)和氧分压(PaO2)],ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:肺组织形态学检测,与模型组比较,各给药组大鼠肺组织气道重塑减轻,以联合用药组减轻最明显。血气分析,与空白对照组比较,模型组大鼠PaO2降低(P<0.01),PaCO2升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、异丙托溴氨组和联合用药组大鼠PaO2明显升高(P<0.05或P<0.01),而PaCO2均明显降低(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6、NO及TNF-α水平升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、异丙托溴氨组和联合用药大鼠IL-6、NO及TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:异丙托溴铵和NAC联合应用通过抑制气道重塑可阻止COPD大鼠肺功能进行性下降,控制早期COPD的进展。
- 郭晓雪马丽伟李晓宁刘颖孙璐瑶张连莲于振香
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑乙酰半胱氨酸
