李胜亮
- 作品数：12 被引量：47H指数：4
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
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- 蛋白激酶-磷酸酶系统在ALI发病中作用的研究
- 2002年
- 陈正堂段玉忠伍伟玲李胜亮
- 关键词：急性肺损伤
- 肺血管内巨噬细胞与急性肺损伤被引量：3
- 1996年
- 肺血管内巨噬细胞(PIM)是单核吞噬细胞系统的成员,是肺巨噬细胞亚群之一。本文着重综述PIM的结构、生物活性及其在急性肺损伤中的作用。
- 李胜亮
- 关键词：急性肺损伤
- 内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）在内毒素诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）中的可能作用。方法：采用斑点杂交及原位杂交技术对ＡＬＩ大鼠肺组织中ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ的表达进行定量和定位研究。结果：内毒素性ＡＬＩ各组大鼠肺组织ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ表达量显著高于对照组，且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活力呈正相关（ｒ＝０．７２９，ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．０５）。原位杂交发现在ＡＬＩ早期肺内巨噬细胞是ＭＩＰ－２的主要分泌细胞。结论：肺巨噬细胞释放的ＭＩＰ－２可能是ＡＬＩ时多形核白细胞（ＰＭＮ）在肺内大量浸润并激活的原因之一，因而参与了ＡＬＩ的早期发病过程。
- 金敬顺陈正堂李胜亮
- 关键词：巨噬细胞肺损伤内毒素
- 肺血管内巨噬细胞的分离、培养及鉴定被引量：16
- 1998年
- 肺血管内巨噬细胞的分离、培养及鉴定李胜亮陈正堂金敬顺肺血管内巨噬细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎ－ｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＰＩＭ）是肺巨噬细胞亚群之一，有高度的吞噬活性，在某些刺激因素作用下能释放多种炎症介质，因而在肺的防御和损伤中有...
- 李胜亮陈正堂金敬顺
- 关键词：肺血管巨噬细胞
- 脂多糖致肺血管内巨噬细胞形态和功能的改变被引量：9
- 1998年
- 目的探讨肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）在感染性急性肺损伤（ＡＬＩ）发病中的作用。方法仿Ｍｏｒｔｏｎ法灌洗肺血管床，贴壁法分离猪ＰＩＭ，并用光镜、电镜观察鉴定；胸腺细胞增殖法测脂多糖（ＬＰＳ）刺激前后ＰＩＭ培养上清白细胞介素１β（ＩＬ－１β）活性，酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素８（ＩＬ－８）含量。结果刺激后的ＰＩＭ伪足增长、增多，溶酶体和吞噬体亦增多；释放ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＩＬ－８增多，峰值分别出现在刺激后的１ｈ、２ｈ、４ｈ和６ｈ。与刺激前相比，Ｐ＜０．０１。结论改良的Ｍｏｒｔｏｎ法能成功分离猪ＰＩＭ；ＬＰＳ刺激后的ＰＩＭ吞噬分泌功能活跃，其中ＴＮＦα、ＩＬ－１β升高最早，提示其在ＡＬＩ发病早期起重要作用；而ＩＬ－６、ＩＬ－８升高较晚。
- 李胜亮陈正堂金敬顺
- 关键词：肺血管内巨噬细胞肺损伤PIM脂多糖
- 脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义被引量：7
- 2000年
- 目的 探讨脂多糖 (LPS)对肺血管内巨噬细胞 (PIM)环氧合酶 - 2 (COX - 2 )的作用及意义。 方法 改良法分离、培养猪PIM ,以LPS(10 μg/ml)刺激 ,反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测COX - 2mRNA的变化 ;免疫组化染色法观察COX - 2酶蛋白的改变 ;放射免疫分析法 (RIA)测定前列腺素E2 (PGE2 )变化 ,以间接显示COX活性的改变。 结果 LPS刺激后 ,PIMCOX - 2mRNA和酶蛋白表达及PGE2 浓度急剧增加 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;COX - 2酶蛋白表达与细胞上清PGE2 含量呈正相关 (r =0 .94,P <0 .0 1)。 结论 LPS刺激后 ,PIMCOX - 2诱导性表达 ,导致前列腺素 (PGs)大量合成和释放 ,可能在急性肺损伤 (ALI)的发病中起重要作用。
- 伍伟玲陈正堂蔡恩齐罗显荣李胜亮
- 关键词：脂多糖类肺血管内COX-2
- 白介素-8与急性呼吸窘迫综合征被引量：8
- 1997年
- IL-8是强有力的中性粒细胞趋化剂和活化剂,在感染性ARDS的发病机制中起重要作用。通过细胞因子网络及介导PMN释放的大量炎症介质,损伤肺实质,导致ARDS。IL-8与ARDS的预后相关,是判断其预后的一个良好指标。
- 李胜亮
- 关键词：白介素-8急性呼吸窘迫综合征发病机制
- 阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨阿司匹林(aspirin)影响脂多糖(LPS)致猪肺泡巨噬细胞(AMs)环氧合酶-2(COX-2) mRNA转录及前列腺素E2(PGE2)表达的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用Calphostin C及过氧钒酸钠(POV)预处理后,分别以LPS刺激,RT-PCR方法测定AMs胞浆COX-2 mR-NA转录水平,ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGE2表达水平。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMs胞浆COX-2 mRNA在1h即可检测到(0.70±0.16),并于4h达到峰值(1.86±0.40);AMs细胞培养上清PGE2水平在0.5h起开始上升,峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂POV可增强LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能减低该效应;与之相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C可减低LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能增强Calphostin C的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMsIκBα磷酸化降解及NF-κB活化,进一步影响AMsCOX-2 mRNA表达及PGE2合成水平,减轻LPS引发急性肺损伤(ALI)炎性反应程度。
- 段玉忠蒋仁容李胜亮伍伟玲陈正堂
- 关键词：阿司匹林环氧合酶-2前列腺素E2
- 内毒素诱导大鼠急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达及巨噬细胞的作用被引量：2
- 1999年
- 目的和方法：采用斑点及原位杂交方法，检测内毒素性急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白－ ２（ ＭＩＰ－ ２） ，单核细胞趋化蛋白－ １（ ＭＣＰ－ １） ｍ ＲＮＡ 表达，观察脂多糖（ＬＰＳ） 刺激猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ） ＭＩＰ－ ２ｍＲＮＡ 表达，及其培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 、白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 含量变化，探讨肺损伤的机制。结果：ＡＬＩ 鼠肺组织ＭＩＰ－ ２ 、ＭＣＰ－ １ ｍ ＲＮＡ 表达显著增加，分别于致伤后３ ｈ 和６ ｈ 达峰值（ Ｐ＜ ０－０１） ；血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ ＭＰＯ） 活性亦显著增加，但峰值靠后；肺组织ＭＩＰ－ ２ ｍ ＲＮＡ 表达与血浆及肺匀浆ＭＰＯ 活性呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。原位杂交显示肺巨噬细胞（ Ｍ） 是ＭＩＰ－ ２ 的主要分泌细胞。ＬＰＳ 刺激的ＰＩＭ 分泌ＴＮＦα早，ＩＬ－ ８ 则晚而长。结论：肺Ｍ通过分泌ＭＩＰ－ ２ 、ＴＮＦα、ＩＬ－ ８ 等在ＡＬＩ 发生。
- 金敬顺陈正堂李胜亮
- 关键词：内毒素巨噬细胞肺损伤ALI
- 巨噬细胞炎症蛋白-2在内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：4
- 1998年
- 目的：探讨巨噬细胞炎症蛋白２（ＭＩＰ２）在内毒素性急性肺损伤（ＡＬＩ）中的可能作用。方法：采用斑点杂交及原位杂交技术对ＡＬＩ大鼠肺组织中ＭＩＰ２ｍＲＮＡ的表达进行定量和定位研究。结果：内毒素性ＡＬＩ时大鼠各时点肺组织ＭＩＰ２ｍＲＮＡ表达量显著高于对照组，且与血浆及肺组织匀浆髓过氧化酶（ＭＰＯ）活性呈正相关（ｒ＝０．７２９，０．８８５，Ｐ均＜０．０５）。原位杂交发现，在ＡＬＩ早期，肺内巨噬细胞是ＭＩＰ２的主要分泌细胞。结论：在ＡＬＩ早期，巨噬细胞释放的ＭＩＰ２可能是ＡＬＩ时多形核白细胞（ＰＭＮ）在肺内大量浸润并激活的原因之一。
- 金敬顺陈正堂李胜亮
- 关键词：内毒素肺损伤髓过氧化酶MIP-2
