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李露斯

作品数:155 被引量:798H指数:12
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 146篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 147篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 2篇文化科学

主题

  • 32篇缺血
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  • 15篇脑灌注
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  • 10篇基因
  • 10篇间充质干细胞
  • 10篇充质干细胞
  • 9篇蛋白
  • 9篇脑梗
  • 9篇病理
  • 8篇再灌流

机构

  • 129篇第三军医大学...
  • 47篇第三军医大学
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  • 3篇军事医学科学...
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  • 3篇中国人民解放...
  • 3篇第三军医大学...
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  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇第三军医大学...
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  • 1篇解放军第21...
  • 1篇毕节地区医院
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作者

  • 155篇李露斯
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  • 23篇史树贵
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  • 5篇刘渠

传媒

  • 35篇第三军医大学...
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  • 2篇四川医学
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  • 2篇中国药业
  • 2篇神经损伤与功...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 8篇2009
  • 18篇2008
  • 17篇2007
  • 13篇2006
  • 11篇2005
  • 13篇2004
  • 5篇2003
  • 12篇2002
  • 7篇2001
  • 9篇2000
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 4篇1997
  • 10篇1996
  • 2篇1995
  • 7篇1994
  • 2篇1993
155 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
提高神经内科见习教学质量的几点体会被引量:7
2005年
罗春霞迟路湘李露斯张艳玲
关键词:神经内科教学
大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义被引量:12
2006年
目的:探讨炎性细胞因子在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验于2004-04/2005-05在解放军第三军医大学附属西南医院神经医学中心完成。健康SD大鼠42只,随机分为对照组(6只)、单纯缺血组(6只)、缺血再灌注组(30只)。2%戊巴比妥钠35mg/kg腹腔注射麻醉后,制成脊髓缺血再灌注损伤模型。用PeriFluxPF3激光多普勒血灌流监测仪直视下监测脊髓血流量。分别取损伤段脊髓标本80~100mg,剥离脊髓组织外膜,冻存备用。同时取心腔血2mL于干燥管中,2000g离心10min,取血清-20℃保存待测,动态测定脊髓组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8含量变化。缺血再灌注组再灌注1,2,6,12,24h各取6只进行检测。结果:实验大鼠42只均进入结果分析。①脊髓组织肿瘤坏死因子α含量于再灌注1h后即明显高于对照组[(9.11±0.96),(7.87±1.02)μg/g,P<0.05],随再灌注时间的延长,脊髓组织内肿瘤坏死因子α含量逐渐增高。血浆肿瘤坏死因子α含量于再灌注24h后才开始升高[再灌注24h:(2.13±0.24)μg/L,对照组:(1.68±0.28)μg/L,P<0.05]。②脊髓组织白细胞介素1β含量于再灌注6h后明显高于对照组[(3.21±0.28),(2.18±0.33)μg/g,P<0.05],于再灌注24h后仍维持于较高水平。血浆白细胞介素1β含量无明显改变。③再灌注6h后脊髓组织内白细胞介素8含量开始明显增加[(3.24±0.32),(2.50±0.41)μg/g,P<0.05],持续至再灌注24h后仍明显高于对照组。血浆中白细胞介素8含量无明显变化。结论:肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8相继释放增加并持续至再灌注后24h仍维持较高水平,各因子的血浆变化滞后于脊髓组织变化。炎性细胞因子参与了早期脊髓缺血再灌注损伤的发生展过程。
王涛谢百发李露斯
关键词:脊髓缺血再灌注损伤细胞因子类
血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究被引量:90
2000年
目的建立血管性痴呆 (VD)的动物模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法采用持久性双侧颈总动脉结扎法致老龄大鼠慢性前脑血流灌注不足 ,建立老龄大鼠血管性痴呆模型 ,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰转移酶 (Cholineacetyltransferase,ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍 ,缺血4月后更明显 ;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少 ,且与学习记忆障碍呈正相关。结论此模型能可靠模拟人的慢性脑血流灌注不足之血管性痴呆 ,其额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。
范文辉刘之荣李露斯
关键词:血管性痴呆动物模型转移酶
烟酒与中风被引量:15
1995年
本文通过对四川川东南黔江苗族土家族居住区石柱、黔江:秀山、彭水等地2700人的健康查体和吸烟饮酒状况的专项调查,发现不论饮酒还是吸烟.不论时间长短与量的多少,都可引起血压升高,颞浅动脉纤曲发生机率增加。饮酒者,近三年来发生中风的机率亦明显增高、故饮酒吸烟是中风的危险因素。
李露斯李兰梁正东
关键词:饮酒吸烟中风脑血管意外
让神经病学课堂教学成为享受的几点体会被引量:6
2006年
黄河清李露斯
关键词:神经病学教学
一个ALS家系突变SOD1编码蛋白的相互作用蛋白筛选被引量:1
2008年
目的:筛选与突变SOD1编码蛋白相互作用的蛋白。方法:应用Clontech酵母双杂交系统3,对人胎脑cD-NA文库进行筛选。把构建成功的质粒pGBKT7-mSOD1cDNA转染酵母菌AH109,再与含有已克隆到pACT2载体上的人胎脑cDNA文库的酵母菌Y187杂交融合。突变的SOD1cDNA与相应的人胎脑cDNA片段编码的蛋白发生相互作用后,可激活基因的表达,筛选出阳性克隆,对阳性克隆的质粒进行测序分析。在GenBank中作匹配及生物信息学分析。结果:共筛选出15个阳性克隆,其中包括9个为已知蛋白,6个为未知蛋白。其中包括PTPN2(protein tyrosinephos phatase,non-receptor type2)。结论:突变SOD1可能通过这些相互作用的蛋白进行相互调控,改变了正常SOD1酶的信号传导通路,从而使机体患病。
陈桂生李露斯史树贵陈康宁周振华吴军罗高兴袁顺宗彭旭
关键词:相互作用蛋白
一个肌萎缩侧索硬化家系的SOD1基因突变被引量:23
2004年
SHI Shu-gui, LI Lu-si, CHEN Kang-nin, LIU Xing. (Department of Neurology, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, 400038 P.R. China.) Objective To identify the mutation of Cu/Zn superoxide dismutase ( SOD1) gene in an amyotrophic lateral sclerosis (ALS) family with unique phenotype. Methods Five exons of SOD1 gene were amplified by PCR.The differences of these products were analyzed by PCR-single strand conformation polymorphism and visualized by silver staining. Results Abnormal bands were found in exons 2 and 5 of SOD1 gene in several familial members. DNA sequence analysis verified that a base pair insertion occurred in the codon area of exon 2 and in the intron area of exon 5. And the insertion mutation of exon 2 led to a frameshift mutation and premature stop. It is a new type of SOD1 mutation which may be associated with familial amyotrophic lateral sclerosis. Conclusion Insertion mutation of exon 2 may be responsible for the disease of an ALS family in Chongqing.
史树贵李露斯陈康宁刘昕
关键词:肌萎缩侧索硬化基因突变
电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠的治疗作用与机制被引量:11
2000年
目的 :研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)大鼠的治疗作用与机制。方法 :持久性双侧颈总动脉结扎造成老龄大鼠慢性前脑灌注不足 ,建立近似人类学习记忆障碍的大鼠VD模型。治疗组大鼠小脑顶核给予电刺激 ,用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力。结果 :慢性前脑灌注不足 2个月后大鼠学习记忆能力均下降 ,4个月后更明显 ;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后 ,学习及记忆能力明显提高 ,学习提高更明显。结论 :电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力。
范文辉朱鸿雁陈康宁李露斯
关键词:小脑顶核血管性痴呆电刺激
一个肌萎缩侧索硬化症家系突变的SOD1基因的生物信息学研究被引量:3
2008年
目的利用生物信息学理论和方法对新突变基因Cu/Zn超氧化物歧化酶(SOD1)的基因序列和蛋白序列进行分析,预测和分析突变SOD1功能以及探讨生物信息学在新突变基因研究中的作用。方法以人类基因组数据库为基础,利用BLAST程序对SOD1的基因结构进行分析和序列相似性搜索;进行基因的染色体定位和基因组织结构分析;DNAstar软件进行ORFfinder和编码蛋白进行序列预测和功能分析。结果通过分析得出,突变SOD1定位于染色体21q,其开放阅读框为108bp,编码36个氨基酸,编码氨基酸具有保守性,与人的SOD1具有很高的同源性,为一胞内蛋白,突变后蛋白质的二级结构发生改变。结论突变SOD1可能是新的SOD1成员,可能突变的SOD1酶的活性以及信号通路发生改变从而影响神经细胞的生物功能,生物信息学为新基因的功能研究提供了很好的方法。
陈桂生李露斯史树贵陈康宁胡俊周振华
关键词:肌萎缩侧索硬化症生物信息学
获得性癫痫性失语症临床特征及其干预效果:1例报告被引量:3
2005年
目的探讨获得性癫痫性失语症的临床特点及治疗方法。方法对1例获得性癫痫性失语症患者的临床表现、治疗经过及预后进行回顾性分析。结果此例患者临床特点为全身性癫痫发作,继之出现言语功能障碍伴智能减退。病前有上呼吸道感染史。曾在院外诊断为病毒性脑炎。经糖皮质激素、卡马西平治疗及语言训练后痊愈。结论对获得性癫痫性失语症进行正确诊断、及时治疗及功能训练可使患者全面康复。
史树贵李露斯刘渠
关键词:干预效果预后
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