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郑彩梅

作品数:51 被引量:215H指数:8
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金军队医药卫生科研基金更多>>
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文献类型

  • 51篇中文期刊文章

领域

  • 51篇医药卫生

主题

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作者

  • 51篇郑彩梅
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  • 8篇黎红华
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  • 6篇欧阳尧
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传媒

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年份

  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇2001
  • 5篇2000
  • 2篇1998
  • 3篇1997
  • 4篇1996
  • 7篇1995
  • 3篇1994
  • 6篇1993
  • 1篇1992
  • 7篇1991
  • 2篇1990
  • 4篇1989
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究被引量:1
2002年
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法 采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果 脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论 蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血
陈康宁李云峰郑彩梅
关键词:神经元凋亡蛋白激酶FOS
多胺与钙在缺血性脑损伤中的关系
1993年
多胺在调节细胞生长过程有着重要作用,以往多胺的研究多应用在肿瘤方面,近几年注意到内分泌刺激即刻产生的细胞反应与多胺有关,此反应由二胺基介导,包括对氨基酸、葡萄糖与钙运转系统的激活,推断多胺代谢参与了许多生理与病理过程,拓展了多胺的研究范围。当前国内尚无脑缺血多胺变化的研究报道。本实验通过完全性脑缺血大鼠缺血期与再灌流期脑组织多胺含量及同期脑线粒体钙含量变化的观察,探讨脑缺血多胺的代谢变化及其与钙的关系。
郑彩梅吕智勇黎红华
关键词:多胺颅脑损伤
风湿性心脏病合并SBE伴急性硬膜下血肿(附1例病理报告)
1989年
患者女,24岁,农民,已婚,以间断性关节肿痛1年,心慌半年加重2月入院。开始双踝趾关节肿痛,以后踝膝肩等大关节呈游走性疼痛,阴雨天加重,劳动能力渐下降。1年后常感心慌,头昏痛,
邵淑琴郑彩梅
关键词:急性硬膜下血肿SBE风湿性心脏病趾关节大关节硬脑膜下血肿
多胺与缺血性神经元损伤的关系及三种药物对神经元的保护作用被引量:1
1995年
本实验观察全脑缺血大鼠不同再灌流期脑部多胺含量与缺血性神经元损伤的关系,以及Ni-modipine、MK-801、Baclofen治疗对它们的影响。结果发现,腐胺与再灌流神经元损伤密切相关,三种药物均能保护神经元,减轻缺血性损伤,而且又使腐胺含量降低,讨论了作用机理。
郑彩梅黎红华吕智勇
关键词:多胺神经元损伤NIMODIPINEMK-801
脑缺血再灌流对脑线粒体呼吸功能的影响被引量:2
1994年
缺血可引起中枢神经细胞严重损伤。组织学研究证明,脑缺血缺氧细胞损伤的最早期表现是脑线粒体肿胀,内部结构的破坏,从缺血脑分离出的线粒体呼吸功能明显降低。但不少学者对短暂脑缺血后再灌流脑线粒体呼吸功能的恢复还观点不一。本文旨在探讨短暂脑缺血对脑线粒体呼吸功能抑制的程度,再灌流能使线粒体呼吸功能改善抑或恶化,并分析其可能发生的机制。
李露斯郑彩梅
关键词:脑缺血再灌流线粒体
脑缺血再灌注时PKC活化,FOS、BCl-2表达与神经细胞凋亡被引量:6
2000年
探讨脑缺血再灌注时 PKC活性的变化与 FOS、BCl- 2表达的关系 ,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,用磷基转移片检测 PKC的活性 ,用免疫组化法检测 BCl- 2及 FOS的含量。结果 :缺血再灌注后膜 PKC活性持续增加。FOS在缺血再灌注早期即有明显增加 ,至缺血再灌注 2 d时仍有少量表达。BCl- 2表达的高峰是在缺血再灌注 2d时。提示 :缺血再灌注期间 PKC发生易位激活 ,PKC促进了 FOS和 BCl- 2的表达 ,这几个因素综合作用影响神经细胞凋亡。
李云峰陈康宁郑彩梅
关键词:脑缺血蛋白激酶CFOS细胞凋亡
脑缺血再灌流时[~3H]-三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca^(2+)的变化
1996年
研究大鼠脑缺血再灌流时[3H]-IP3放射活性及突触体(Ca2+)i的变化,结果示缺血1min就启动了肌醇脂质信使系统,引起[3H]-IP3显著增高,缺血20min突触体(Ca2+)i增高,且持续至再灌流7d,磷脂酶C抑制剂PMSF治疗能显著地抑制突触体(Ca2+)i的升高,减轻海马CA1区缺血性神经元损伤。
汪青松郑彩梅李露斯
关键词:脑缺血再灌流游离钙三磷酸肌醇
反复性脑缺血丘脑神经元损害的实验研究被引量:1
2002年
目的 :研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 :应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 :反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组 ;MK- 80 1能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 :反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害 ,兴奋性氨基酸及 Ca2 +可能起着重要作用。
曹仁存郑彩梅欧阳尧
关键词:反复性脑缺血兴奋性氨基酸
大脑中动脉缺血模型的制作进展被引量:33
1995年
大脑中动脉缺血模型的制作进展邵淑琴,林建,郑彩梅在临床脑血管疾病分类中,脑梗塞占75%;脑梗塞中,大脑中动脉梗塞占60%;而大脑中动脉梗塞中,MCA主干梗塞占82.2%[1];并且约70%明显的栓子来源[2]。所以,对大脑中动脉主干栓塞(MCA-O)...
邵淑琴林建郑彩梅
关键词:脑缺血大脑中动脉动物模型
尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究被引量:2
1997年
采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化,并用尼莫地平(钙拮抗剂)及MK-801(NMDA受体拮抗剂)治疗,观察其对迟发性神经元坏死的疗效,旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用,为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。
黎红华郑彩梅
关键词:脑缺血海马MK-801尼莫地平
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