曹仁存
- 作品数：27 被引量：69H指数：5
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：军队医药卫生科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尼莫地平对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响
- 目的研究尼莫地平对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响。方法应用光镜和电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮层神经元的病理损害及应用尼莫地平治疗后的影响。
- 曹仁存王庆松林杭吴渝宪王伟文
- 文献传递
- μ-和δ-阿片受体对神经元树突棘可塑性调节的动态观察被引量：2
- 2007年
- 目的探讨μ阿片（MOR）和δ阿片受体（DOR）在海马神经元树突棘可塑性调节中的功能角色。方法用磷酸钙共沉淀法将编码绿色荧光蛋白EGFP的质粒转染到5-9D IV原代培养海马神经元,EGFP标记的神经元发育到2周时,随机挑选形态健康的神经元作为观察目标,使用倒置荧光显微镜对同一视野活细胞定时定位观察MOR受体促进剂吗啡和DOR受体促进剂DPDPE给药前及给药后3 h、24 h、72h树突棘形态大小及密度变化。结果1.吗啡组和吗啡＋DPDPE组,从形态学观察,部分树突棘在给药后24-72h内逐渐变小,甚至消失;2.吗啡组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24 h后降低了28%,72 h后降低了37%（P〈0.01）;吗啡＋DPDPE组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24h后降低了27%（P〈0.05）,72 h后降低了38%（P〈0.01）;DPDPE组和对照组在给药后3-72 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）;而DPDPE单独给药组和对照组神经元树突棘形态大小、密度在各时间点均无明显变化。结论本实验表明阿片MOR受体参与了神经元树突棘可塑性的调节,动摇了树突棘的稳定性,而DOR受体无显著作用,同时MOR和DOR受体在对神经元可塑性调节方面也无协同作用。
- 林杭张涛曹仁存孙梅芹王庆松王伟文吴渝宪甘韶雨
- 关键词：阿片受体树突棘神经元
- 反复性脑缺血丘脑神经元损害的实验研究被引量：1
- 2002年
- 目的 :研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 :应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 :反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组 ;MK- 80 1能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 :反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害 ,兴奋性氨基酸及 Ca2 +可能起着重要作用。
- 曹仁存郑彩梅欧阳尧
- 关键词：反复性脑缺血兴奋性氨基酸
- 反复性脑缺血丘脑钙积聚与神经元损害被引量：1
- 2003年
- 目的研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组;MK-801能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸和Ca2+可能起着重要作用。
- 曹仁存周厚永向燕
- 关键词：反复性脑缺血神经元损害兴奋性氨基酸病理特点
- 反复性脑缺血神经元选择性易损性的病理观察被引量：1
- 2006年
- 目的研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法应用光镜、电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的程度、密度和分布。结果反复缺血组神经元缺血性损伤和超微结构损害明显重于单次缺血组。单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等。反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似,但下丘和小脑对反复缺血抵抗,而海马和丘脑腹侧呈现显著的累积性损害。结论反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血。
- 曹仁存周厚永冉春梅
- 关键词：脑缺血
- 反复性脑缺血致大鼠大脑皮质损伤与cAMP、SOD及MDA含量的变化
- 1995年
- 本实验动态对比观察单次性15mim和反复性3×5min大鼠全脑缺血/再灌流,大脑皮质cAMP、SOD和MDA含量的变化及相应的病理改变、发现反复性脑缺血及再灌流早期cAMP含量明显增高,SOD活性显著降低,MDA则延迟性持续显著增高;反复性缺血组皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结果提示cAMP和自由基均可能参与了反复性脑缺血神经元损害的病生机制。
- 曹仁存郑彩梅欧阳尧
- 关键词：反复性脑缺血CAMP自由基
- 脑出血微创伤治疗的临床研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨微创伤清除术对脑出血的治疗效果。方法选择头颅CT证实为脑出血患者480例,随机分为颅内血肿微创清除术组（微创组）248例和内科保守治疗组（保守组）232例,分别采用颅内血肿微创清除术和内科保守治疗,对两组患者治疗后神经功能缺损情况、日常生活能力Barthel指数（BI）的临床评分、总有效率以及血肿的清除吸收情况进行比较。结果微创治疗的248例患者,治愈84例,明显好转103例,好转40例,无变化7例,14例死于并发症,总有效率91.5%;保守组232例患者,治愈38例,明显好转52例,好转67例,无变化29例,死亡46例,总有效率67.6%,两组总有效率比较差异有显著性意义（P〈0.01）。治疗3天后,微创组神经功能缺损评分低于保守组,BI评分明显高于保守组,差异均有显著性意义（P〈0.05）。治疗7天后,微创组中234例患者血肿为（14.43±5.77）ml,保守组186例患者血肿为（30.77±4.43）ml,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论颅内血肿微创清除术是一种安全、适用于颅内中、大量出血且疗效较好的一种方法,术后患者生存质量明显优于保守组;病情平稳患者颅内血肿最佳穿刺时间为发病后6-24小时,有脑疝形成的危重患者可超早期（发病后6小时内）穿刺治疗。
- 吴渝宪王伟文王庆松曹仁存林杭王云霞张德琼
- 关键词：脑出血微创伤治疗治疗时间窗
- 惊厥阈下电刺激诱发大鼠发作间痫样放电致认知功能障碍时相关神经生物学改变被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨发作间痫样放电致大鼠认知行为障碍时的相关神经生物学改变。方法:实验于2001-1/2003-12在第三军医大学大坪医院及成都军医总医院完成。选择6～7周龄雄性Wistar大鼠241只,成组设计随机分为海马点燃组(n=62),电极对照组(n=58),正常对照组(n=56)及发作间痫样放电组(n=65)。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,固定于立体定向仪上,暴露颅顶骨,按Pllegrino大鼠脑图谱确定海马CA1区双极漆包不锈钢刺激电极埋植部位,海马快速电点燃模型电刺激参数为波宽1ms、频率15Hz、串长10s、刺激强度400μA、串隔5min,恒流、单向方波,刺激40次。发作间痫样放电大鼠在海马快速电点燃后13d再次阈下电刺激,电刺激参数为波宽1ms、频率25Hz、串长10s、刺激强度100μA、串隔7min,恒流、单向方波,刺激15次。电极对照组于海马CA1区埋植电极,不给予电刺激。于电点燃后1,7,14d分三次取各组大鼠8只,麻醉断头处死后分离双侧海马,常规方法制备105～107/mL的细胞悬液及胞浆蛋白,采用荧光探针标记法及流式细胞仪分别定量观测大鼠海马细胞内游离钙含量与钙调素相对活性平均通道荧光的变化,采用蛋白质免疫印迹法检测海马组织总钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα与钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV表达的动态变化规律。采用SPSS9.0软件进行单因素或双因素方差分析,以及各组均数的最小显著差值法和Tamhane’sT2检验。结果:实验过程中发作间痫样放电组、海马点燃及电极对照组分别有9、6、2只大鼠因电极脱落而被剔除实验,进入结果分析224只。①海马细胞内游离钙浓度变化:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙浓度明显高于对照组及电极对照组犤(659.2±134.3,684.6±138.5)nmol/L,(209.6±40.1,221.5±43.1)nmol/L,(P<0.01)犦,14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显高于其他三组犤(435.
- 王庆松杨世柏曹仁存吴渝宪林杭王伟文向阳
- 关键词：电刺激海马神经生物学
- 微创穿刺术治疗硬膜下血肿的临床疗效被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨微创穿刺术治疗硬膜下血肿的临床效果。方法:通过头颅CT对病灶的导向定位,采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针对患者进行硬膜下血肿穿刺治疗,另设外科手术组为对照,对两组患者治疗前后进行认知功能测试。结果:微创组42例,并发症2例,术后24h各种症状改善明显,意识障碍者意识恢复良好,住院天数7～11d,平均8.85d,平均住院费用4500元,无一例临床死亡。外科手术组38例患者,并发症9例,其中死亡4例(均死于术后的并发症),住院天数14～29d,平均17.53d,平均住院费用10000元。两组认知功能障碍者治疗后均有所恢复。结论:经对两种硬膜下血肿治疗方法的对比,微创术方法更显得简便、快捷、不易感染、费用低,治疗上突破了对患者年龄和身体状况的限制,对一些体质较差的老年患者,微创治疗是比较安全的。
- 吴渝宪王伟文王庆松林杭曹仁存张德琼
- 关键词：微创清除术
- 反复性脑缺血大脑皮质LTC_4、cAMP和OFR的代谢变化被引量：2
- 2001年
- 目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（ＬＴＣ４）、环腺苷酸（ｃＡＭＰ）和氧自由基（ＯＦＲ）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化及相应的病理改变。结果：反复缺血及再灌流早期ＬＴＣ１、ｃＡＭＰ的含量明显升高，ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ延迟性持续显著增高，皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ和 ＯＦＲ均参与了反复缺血性脑损害的病理机制，可能与 Ｃａ＋＋介导的花生四烯酸（ＡＡ）瀑布效应有关。
- 曹仁存郑彩梅欧阳尧
- 关键词：脑缺血白三烯环腺苷酸
