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林杭

作品数:38 被引量:68H指数:5
供职机构:成都军区总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学机械工程化学工程更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 33篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇机械工程

主题

  • 7篇海马
  • 6篇蛋白
  • 6篇神经元
  • 5篇受体
  • 4篇血管
  • 4篇血管病
  • 4篇突触
  • 4篇缺血
  • 4篇细胞
  • 3篇信号
  • 3篇胸腔
  • 3篇胸腔积液
  • 3篇认知功能障碍
  • 3篇微创
  • 3篇磷酸
  • 3篇磷酸化
  • 3篇积液
  • 3篇过度磷酸化
  • 3篇阿尔茨海默病
  • 3篇阿片

机构

  • 36篇成都军区总医...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇武警北京市总...
  • 1篇金堂县第一人...

作者

  • 38篇林杭
  • 20篇王伟文
  • 20篇王庆松
  • 17篇吴渝宪
  • 12篇曹仁存
  • 8篇张涛
  • 7篇郁可
  • 5篇王俊
  • 5篇陈琳
  • 4篇肖莉
  • 3篇孙梅芹
  • 3篇周进军
  • 3篇魏东
  • 3篇刘榆
  • 3篇丁鑫
  • 3篇向阳
  • 3篇杨正辉
  • 2篇谭勇
  • 2篇李薇
  • 2篇杨政辉

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国行为医学...
  • 2篇中国生化药物...
  • 2篇中国临床康复
  • 2篇第九次全国神...
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  • 1篇山东医药
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  • 1篇广东医学
  • 1篇华西医学
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  • 1篇临床脑电学杂...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 6篇2014
  • 7篇2013
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 6篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇1996
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
美托洛尔对心力衰竭β受体相关信号通路及心功能的影响被引量:1
2007年
目的探讨β1受体阻断药美托洛尔对慢性心力衰竭病人β受体相关信号通路及心功能的干预机制。方法选择慢性心功能不全病人95例,分为常规治疗组45例和美托洛尔治疗组50例,美托洛尔逐渐递增至最大剂量100mg,每日2次或最大耐受剂量,治疗6个月,复查彩色多普勒心动图,测定左心室舒张末内径、左心房内径、左心室射血分数和心胸比例,反转录聚合酶链反应检测血淋巴细胞β1受体、β2受体、β3受体mRNA表达,复查血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮含量。结果美托洛尔治疗组及常规治疗组治疗6个月,病人心功能明显改善,左心室射血分数升高。美托洛尔组心胸比例、左心室舒张末内径的和左心房内径明显减少,血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显降低。结论美托洛尔通过调节β受体相关信号通路,改善慢性心功能不全病人的心功能。
孙梅芹侯凯文闫翔林杭王健
关键词:充血性Β受体信号转导美托洛尔
脑出血微创伤治疗的临床研究被引量:2
2009年
目的探讨微创伤清除术对脑出血的治疗效果。方法选择头颅CT证实为脑出血患者480例,随机分为颅内血肿微创清除术组(微创组)248例和内科保守治疗组(保守组)232例,分别采用颅内血肿微创清除术和内科保守治疗,对两组患者治疗后神经功能缺损情况、日常生活能力Barthel指数(BI)的临床评分、总有效率以及血肿的清除吸收情况进行比较。结果微创治疗的248例患者,治愈84例,明显好转103例,好转40例,无变化7例,14例死于并发症,总有效率91.5%;保守组232例患者,治愈38例,明显好转52例,好转67例,无变化29例,死亡46例,总有效率67.6%,两组总有效率比较差异有显著性意义(P〈0.01)。治疗3天后,微创组神经功能缺损评分低于保守组,BI评分明显高于保守组,差异均有显著性意义(P〈0.05)。治疗7天后,微创组中234例患者血肿为(14.43±5.77)ml,保守组186例患者血肿为(30.77±4.43)ml,差异有显著性意义(P〈0.01)。结论颅内血肿微创清除术是一种安全、适用于颅内中、大量出血且疗效较好的一种方法,术后患者生存质量明显优于保守组;病情平稳患者颅内血肿最佳穿刺时间为发病后6-24小时,有脑疝形成的危重患者可超早期(发病后6小时内)穿刺治疗。
吴渝宪王伟文王庆松曹仁存林杭王云霞张德琼
关键词:脑出血微创伤治疗治疗时间窗
惊厥阈下电刺激诱发大鼠发作间痫样放电致认知功能障碍时相关神经生物学改变被引量:3
2005年
目的:探讨发作间痫样放电致大鼠认知行为障碍时的相关神经生物学改变。方法:实验于2001-1/2003-12在第三军医大学大坪医院及成都军医总医院完成。选择6~7周龄雄性Wistar大鼠241只,成组设计随机分为海马点燃组(n=62),电极对照组(n=58),正常对照组(n=56)及发作间痫样放电组(n=65)。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,固定于立体定向仪上,暴露颅顶骨,按Pllegrino大鼠脑图谱确定海马CA1区双极漆包不锈钢刺激电极埋植部位,海马快速电点燃模型电刺激参数为波宽1ms、频率15Hz、串长10s、刺激强度400μA、串隔5min,恒流、单向方波,刺激40次。发作间痫样放电大鼠在海马快速电点燃后13d再次阈下电刺激,电刺激参数为波宽1ms、频率25Hz、串长10s、刺激强度100μA、串隔7min,恒流、单向方波,刺激15次。电极对照组于海马CA1区埋植电极,不给予电刺激。于电点燃后1,7,14d分三次取各组大鼠8只,麻醉断头处死后分离双侧海马,常规方法制备105~107/mL的细胞悬液及胞浆蛋白,采用荧光探针标记法及流式细胞仪分别定量观测大鼠海马细胞内游离钙含量与钙调素相对活性平均通道荧光的变化,采用蛋白质免疫印迹法检测海马组织总钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα与钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV表达的动态变化规律。采用SPSS9.0软件进行单因素或双因素方差分析,以及各组均数的最小显著差值法和Tamhane’sT2检验。结果:实验过程中发作间痫样放电组、海马点燃及电极对照组分别有9、6、2只大鼠因电极脱落而被剔除实验,进入结果分析224只。①海马细胞内游离钙浓度变化:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙浓度明显高于对照组及电极对照组犤(659.2±134.3,684.6±138.5)nmol/L,(209.6±40.1,221.5±43.1)nmol/L,(P<0.01)犦,14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显高于其他三组犤(435.
王庆松杨世柏曹仁存吴渝宪林杭王伟文向阳
关键词:电刺激海马神经生物学
脑小血管病变的临床疗效与转归
吴渝宪刘江王庆松林杭王伟文丁鑫郁可肖莉
双重滤过血浆置换治疗救治6例神经系统免疫性疾病的临床分析
陈琳彭芳郁可林杭王庆松
不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流的影响被引量:1
2010年
目的:探讨不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的影响。方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元18 d,荧光倒置显微镜下选择健康神经元入组,分别在培养液中加入阿片受体激动剂吗啡(浓度为10μmol·L^(-1))、[D-pen2,D-pen5]-enkephalin(DPDPE)和埃托啡(浓度均为1μmol·L^(-1))处理3 d,对照组不加药。全细胞模式记录mEPSCs,用软件MiniAnalysis 6.0(Synaptosoft,Inc)对mEPSCs频率及幅度进行分析。结果:吗啡显著降低了海马神经元mEPSCs的频率和幅度,与对照组相比,频率和幅度分别下降了38.5%和38.0%(均P<0.01);埃托啡对mEPSCs的幅度无影响(P>0.05),但频率增加了26.0%(P<0.05);DPDPE对mEPSCs的频率及幅度均无影响(P>0.05)。结论:不同的阿片受体激动剂由于其引起受体内化的能力不同,对神经元兴奋性突触传递有不同的突触后作用。
林杭孙梅琴张涛王庆松吴渝宪王伟文曹仁存
关键词:吗啡神经元
DARPP-32在大鼠全脑的定位分布
2011年
目的探讨DARPP-32在大鼠全脑的表达分布特点。方法应用免疫组织化学染色技术对大鼠脑内DARPP-32的表达分布进行观察。结果免疫组织化学染色结果显示,强阳性的DARPP-32染色大部分分布于基底节区和前嗅皮质区,主要分布在伏隔核、尾壳核及杏仁核复合体的神经元胞体内,以及苍白球、腹侧苍白球、脚间核及黑质网状部的神经纤维中;中~弱阳性DARPP-32免疫染色见于中脑红核、隔伞核、小脑的普肯耶神经元、内侧缰核、皮层及海马等区域;阳性DARPP-32主要定位于神经元的胞质、胞核和胞膜上。结论 DARPP-32在大鼠全脑广泛表达,但主要分布于多巴胺能神经元密集投射的脑区,这些区域的神经元富含多巴胺D1受体。DARPP-32可能在多巴胺介导的神经功能中扮演着重要角色。
王伟文廖晓阳吴俞宪王庆松林杭肖莉陈良为饶志仁
关键词:DARPP-32免疫组织化学
尼莫地平对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响
目的研究尼莫地平对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响。方法应用光镜和电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮层神经元的病理损害及应用尼莫地平治疗后的影响。
曹仁存王庆松林杭吴渝宪王伟文
文献传递
Tau蛋白调控Fyn信号通路在阿尔茨海默病大鼠发病机制中的作用被引量:1
2013年
目的探讨Tau蛋白调控Fyn信号通路在阿尔茨海默病(AD)大鼠发病中的作用机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组及观察组。采用β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25~35)海马注射制备AD大鼠模型。10μmol/L SB216763(Tau蛋白抑制剂)注射至观察组大鼠脑组织。采用SABC法对大鼠脑组织中Tau蛋白进行免疫组化检测,Western印迹检测Fyn和Fak的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠脑组织Tau蛋白含量及Fyn和Fak的表达显著增加(P<0.05);与模型组相比,观察组Tau蛋白含量及Fyn和Fak的表达显著增加(P<0.05)。结论 Tau蛋白可能通过调控Fyn信号通路参与了AD的发病过程,为AD的治疗提供了新的研究方向。
林杭吴渝宪王伟文杨政辉王俊
关键词:微管相关蛋白阿尔茨海默病
血脂指标与脑小血管病的关系
目的既往研究证实血脂紊乱与卒中和痴呆等有关,脑小血管病(small vessel disease,SVD),如脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)和静息性腔梗(silentbra...
尹泽钢王庆松郁可王伟文林杭吴渝宪
文献传递
共4页<1234>
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