梁颖
- 作品数：14 被引量：94H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
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- 微小RNA-375调控NIT-1胰岛细胞脂性凋亡被引量：3
- 2009年
- 目的 探讨提高或降低内源性微小RNA-375(miRNA-375)的水平是否影响小鼠胰岛β细胞NIT-1的脂性凋亡.方法 以500μmol/L长链不饱和游离脂肪酸棕榈酸孵育NIT-1 48 h,建立脂性凋亡模型,并以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重组胰岛素样生长因子1(V1)表达水平.将NIT-1分为:空白组(正常培养细胞),空转组(等量lipo 2000),阴性对照miRNA组(等量lipo 2000+阴性对照miRNA),miRNA-375组(等量lipo 2000+miRNA-375)(提高内源性miRNA-375水平),2'-O-me-375组(等量lipo 2000+2'-O-me-375)(降低内源性miRNA-375水平).在2 ml转染体系,通过转染脂质体lipo 2000 5 μl(空白组不加),以80 nmol/L miRNA或对照物(空转组不加)转染NIT-1,72 h后各组分别予500μmoL/L棕榈酸孵育48 h.72 h后各组分别予500μmol/L棕榈酸孵育48 h.以Hochest 33342染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测并计算凋亡率,以Western blot检测V1表达水平.结果 棕榈酸组凋亡细胞数明显比对照组增多,而V1表达水平比对照组下降约66.8%(t=5.051,P＜0.0001).与其他三组比较,miRNA-375组脂性凋亡率最高,比空白组升高73.7%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001),比阴性对照miRNA组升高1.47倍(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001).miRNA-375组V1表达水平降低,比阴性对照miRNA组降低56.06%(P＜0.05).而另一方面,与其他三组比较,2'-O-me-375组脂性凋亡率最低,比空白组降低64.7%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001),比阴性对照miRNA组下降49.6%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P=0.001).2'-O-me-375组V1表达水平最高,比空白组升高5.33倍(P＜0.0001),比阴性对照miRNA组升高75.9%(P=0.021).结论 棕榈酸诱导小鼠胰岛细胞凋亡伴有V1表达水平下降;miRNA-375参与调节小鼠胰岛β细胞的脂性凋亡.
- 许雪娟李焱刘珊英梁颖严励傅祖植
- 关键词：RNA干扰脂性凋亡反义技术
- 不同磺脲类药物对2型糖尿病患者急性心肌梗死近期预后的影响
- 2007年
- 目的:探讨不同磺脲类药物(SU)对2型糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)近期预后(住院死亡、心律失常、室性心律失常)的影响。方法:回顾性分析1999年1月～2006年10月因AMI住院的242例2型糖尿病患者的临床资料。结果:使用不同SU均不是影响住院死亡率的独立因素(P>0.05);不同SU组间总心律失常发生率、室性心律失常发生率均无显著性差异(P>0.05)。结论:不同SU对2型糖尿病AMI的近期预后影响既无差异,也不增加心血管危险。
- 梁颖林永青李焱
- 关键词：糖尿病磺脲类急性心肌梗死预后
- 替米沙坦对高脂饮食诱导的大鼠体重增加和血脂异常的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体是否抑制高脂饮食诱导的肥胖,以及改善血脂紊乱。方法 40只雄性SD大鼠随机分为高脂治疗组、高脂组、对照治疗组和对照组。高脂组给予高脂饲料,对照组给予标准大鼠饲料,高脂治疗组给予高脂饲料+替米沙坦10 mg.kg-1.d-1灌胃,对照治疗组给予标准大鼠饲料+替米沙坦10 mg.kg-1.d-1灌胃。共饲养10周,每周称重(g)。10周后经大鼠上腔静脉取血,测血脂、FFAs及胰岛素水平。应用RT-PCR检测内脏脂肪的脂联素、TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平。结果 4组大鼠体重随时间变化的趋势的差别有统计学意义(P=0.002),喂养10周后高脂治疗组大鼠平均体重增加低于高脂组(P=0.012),高脂治疗组大鼠平均血TG水平显著低于高脂组(P=0.002);高脂治疗组平均血HDL-C水平显著高于高脂组(P=0.023);高脂治疗组和高脂组大鼠血TC水平无显著差异(P=0.054);高脂治疗组和高脂组大鼠血LDL-C水平无显著差异(P=0.842);高脂饮食减少大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平(P=0.014),替米沙坦对大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平无影响(P=0.063);高脂饮食和替米沙坦对TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平均无影响(P>0.05)。结论阻断RAS系统抑制饮食诱导的体重和内脏脂肪的增加,并改善高脂饮食引起的血脂异常。
- 梁颖李焱蒋妍刘珊英黎锋肖辉盛刘丹严励傅祖植
- 关键词：肾素-血管紧张素系统替米沙坦高脂饮食
- 甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨甘精胰岛素(insulin glargine)和人胰岛素(human insulin)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)的调节作用。方法使用不同浓度的甘精胰岛素和人胰岛素刺激人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,检测不同时间段的细胞增殖作用,探讨抑制ERK1/2激活对细胞增殖的影响。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布。结果甘精胰岛素和人胰岛素在1、10、100IU.L-1刺激MDA-MB-231细胞96h后均可轻度促进MDA-MB-231细胞增殖,相同条件下甘精胰岛素和人胰岛素的促增殖效应无差异。甘精胰岛素与人胰岛素以10IU.L-1分别刺激48、72、96h后两药均诱导细胞增殖,比较两种药物间增殖效应的差异无统计学意义。甘精胰岛素和人胰岛素均使S+G2/M期细胞比例增加,但两处理组间差异无显著性。ERK1/2抑制剂PD98059可抑制MDA-MB-231细胞增殖;但PD98059不影响甘精胰岛素和人胰岛素对MDA-MB-231细胞增殖的促进作用。结论甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖有类似的轻度促进作用,该作用不依赖于ERK的激活。
- 刘珊英李焱潘秋辉魏菁梁颖傅玉如梁蔚文林天歆
- 关键词：甘精胰岛素人胰岛素ERKPD98059人乳腺癌细胞MDA-MB-231
- 低剂量脂多糖对NIT-1β细胞凋亡、增殖和分泌功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察脂多糖对小鼠胰岛NIT-1β细胞株凋亡、增殖和分泌功能的影响。方法以1μg／ml脂多糖孵育NIT-1细胞0～120h，Hochest33342和膜联蛋白V／碘化丙啶染色检测细胞凋亡，CCK-8（cell counting kit-8）和5-溴脱氧尿核苷（BrdU）检测细胞增殖，放射免疫法检测细胞内胰岛素含量、胰岛素基础分泌和葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS），Western印迹检测胰岛素受体底物2（IRS-2）的酪氨酸磷酸化水平。结果脂多糖作用120h对细胞凋亡无明显影响。脂多糖作用24、48h促进细胞增殖（P〈0．05或P〈0．01）；作用72h对细胞增殖无明显影响；作用96、120h抑制细胞增殖（均P〈0．01）。脂多糖作用48h以后明显抑制细胞的基础胰岛素分泌（均P〈0．01），对细胞内胰岛素含量和GSIS无明显影响。脂多糖作用120h，IRS-2的酪氨酸磷酸化水平明显下降（0．45±0．08对0．22±0．06，P〈0．05）。脂多糖作用60min后，NF—κB抑制物（IKBa）磷酸化水平开始明显升高；IκBα磷酸化抑制剂Bay11-7082预处理1h后，脂多糖刺激的IκBα磷酸化和细胞增殖均受抑制（均P〈0．01）。结论低剂量脂多糖参与调节NIT-1细胞的增殖和胰岛素基础分泌，其机制可能与其激活NF—κB和抑制IRS-2酪氨酸磷酸化有关。
- 梁绮君李焱刘珊英梁颖严励傅祖植
- 关键词：脂多糖增殖
- 磺脲类药物对大鼠大脑ATP敏感性钾离子通道各成分mRNA的影响
- 2007年
- 糖尿病不影响大鼠大脑ATP敏感性钾离子通道各组成成分磺脲类药物受体(SUR)1、SUR2、内向整流型钾离子通道(Kir)6.2的mRNA水平(P>0.05),格列本脲升高非糖尿病大鼠大脑Kir6.2的mRNA水平(P<0.05),但不改变SUR1和SUR2的mRNA水平(P>0.05)。格列本脲不影响糖尿病大鼠的大脑SUR1、SUR2和Kir6.2 mRNA水平(P>0.05)。
- 李焱刘珊英肖辉盛刘丹梁颖黎锋傅祖植
- 关键词：格列本脲ATP敏感性钾离子通道
- 低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖被引量：3
- 2009年
- 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。
- 刘珊英李焱梁绮君甘小玲梁颖梁蔚文林燕华林天歆
- 关键词：脂多糖核因子-ΚB胰岛Β细胞NIT-1
- 诊断学实习教学探讨被引量：7
- 2005年
- 实习教学是诊断学教学中一个重要组成部分,是学生进入临床学习的第一课。就如何做好诊断学实习教学工作,从教学思想、教学目标以及教学方法等几个方面作一探讨。
- 林永青许冰梁颖
- 关键词：诊断学实习教学多媒体教学
- 三种胰岛素强化治疗方案的短期疗效和安全性比较被引量：54
- 2008年
- 目的比较三餐前注射预混胰岛素类似物（预混组），短效胰岛素类似物加睡前长效胰岛素类似物（类似物组）以及普通人胰岛素加睡前中效胰岛素（普通组）治疗2型糖尿病患者的短期疗效和安全性。方法住院的2型糖尿病患者随机采用三种胰岛素强化治疗方案，在三餐前及睡前指间全血血糖达标后进行动态血糖监测，比较整体血糖控制水平、低血糖发生率，以及达标时间和胰岛素使用量等。结果在三餐前及睡前全血血糖控制相同的情况下，预混组、类似物组和普通组达标时间分别为（8．3±2．5）、（9．1±3．8）和（8．4±1．7）天（P〉0．05）；胰岛素使用量分别为（O．63±0．13）、（0．69±0．20）和（0．68±0．24）U·kg^-1·d^-1（P〉0．05）；动态血糖监测的72h平均血糖值分别为（8．3±2．1）、（7．5±1．9）和（6．8±0．8）mmol／L（P〉0．05）；早餐后3h血糖曲线下面积分别为（27．7±11．5）、（27．6±8．3）和（24．0±3．1）mmol·L^-1·h（P〉0．05）；血糖CV分别为（3．1±2．1）、（2．9±1．6）和（2．1±1．6）mmol／L（P〉0．05）；低血糖（≤3．9mmol／L）发生率分别为67％、87％和80％（P〉0．05），多出现在凌晨0：00-4：00（55％），而且没有患者出现低血糖症状。结论三种胰岛素强化治疗方案控制血糖的短期临床疗效和安全性没有明显差别，但需要更加关注监测夜间血糖。
- 李焱梁骏梁颖刘珊英陈黎红杨川徐明彤严励程桦傅祖植
- 关键词：糖尿病胰岛素强化治疗短期疗效安全性胰岛素类似物
- 磺脲类药物对2型糖尿病患者急性心肌梗死预后的影响
- 目的:探讨磺脲类药物及不同磺脲类药物对2型糖尿病患者急性心肌梗死预后(近期死亡、心律失常发生、室性心律失常、远期死亡)的影响。方法:1999年1月～2006年10月因急性心肌梗死住院的372例2型糖尿病患者。依急性心肌梗...
- 梁颖李焱林永青许雪娟刘珊英梁骏严励程桦傅祖植
- 文献传递
