王淡瑜
- 作品数：11 被引量：22H指数：2
- 供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
- 发文基金：圳市南山区科技研发资金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病1例并文献复习
- 2011年
- 目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征。方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习。结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性。皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病。诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病。结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道。
- 王淡瑜刘泽林刘黎琼金梦迪崔海燕王欣黎纬明
- 关键词：毛囊黏蛋白病急性单核细胞白血病
- 以纯红细胞再生障碍性贫血为首发表现的原发骨髓B细胞淋巴瘤2例
- 2018年
- 例1.女,34岁,2017年5月29日因头晕、乏力就诊。既往史:有地中海贫血病史。2013年、2015年行2次剖宫产手术。体格检查:重度贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,肝脾肋下未触及肿大。辅助检查:2017年5月29日血常规:WBC4.4×109·L-1,Hb 48 g/L,MCV 81.3fL,PLT 272×109·L-1。2017年5月29日网织红细胞计数:IRF 1.6%,MFR 1.60%,RET 0.00×106/μL,RET%0.25%。
- 金梦迪王淡瑜刘黎琼刘泽林
- 关键词：纯红细胞再生障碍性贫血细胞淋巴瘤
- PKF118-310对K562细胞周期和增殖的影响及其机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨PKF118-310对人慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞周期和增殖的影响及其机制研究。方法:用不同浓度PKF118-310处理K562细胞株,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;免疫细胞组织化学方法观察细胞中β-catenin和TCF-4的存在;流式细胞术检测细胞周期的改变;Western blot检测caspase-3,β-catenin、TCF-4及BCL9的表达差异。结果:PKF118-310诱导阻滞K562细胞S期而导致对细胞增殖有明显抑制作用;PKF118-310处理的K562细胞中存在β-catenin及TCF-4;不同浓度的PKF118-310处理K562细胞株72 h后,caspase-3蛋白表达升高,而β-catenin、TCF及BCL-9蛋白表达明显降低。结论:PKF118-310通过抑制β-catenin/TCF/BCL9转录复合物诱导K562细胞S期阻滞,进而抑制细胞增殖。
- 王淡瑜黎纬明金梦迪崔海燕卢博王欣刘泽林
- 关键词：K562细胞细胞周期细胞增殖
- 以纯红细胞再生障碍性贫血为首发表现的原发骨髓B细胞淋巴瘤2例
- 金梦迪刘黎琼王淡瑜崔海燕泽林
- 尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓系白血病的临床观察被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨尼洛替尼在伊马替尼耐药的慢性髓系白血病(CML)患者中的疗效及不良反应。方法:9例伊马替尼耐药的CML患者,其中慢性期6例,进展期3例,持续口服尼洛替尼400mg 2次/d,观察其疗效及不良反应。结果:6例CML慢性期患者,5例获得完全血液学反应,2例获得主要细胞遗传学反应;3例CML进展期患者均获得血液学缓解。平均用药时间为18.2个月,其中2例进展期患者因用药仅1个月,尚未进行相关细胞遗传学及分子生物学检测评估疗效。9例患者中8例耐受良好,不良反应多不严重,经对症处理后缓解,仅1例因心脏不良反应停止用药。结论:尼洛替尼对于伊马替尼耐药的CML患者是有效的,且耐受性良好。
- 王淡瑜黎纬明游泳邹萍
- 关键词：尼洛替尼伊马替尼耐药
- 尼洛替尼治疗伊马替尼不耐受的慢性髓系白血病的临床观察被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨尼洛替尼在伊马替尼不耐受的慢性髓系白血病(CML)患者中的疗效及不良反应。方法:6例伊马替尼耐药的CML患者,其中慢性期5例,进展期1例,持续口服尼洛替尼400mg 2次/d,观察其疗效及不良反应。结果:6例患者平均用药时间为302.5d,5例CML慢性期患者中,3例获得完全细胞遗传学反应,另外2例患者因用药时间分别为15d及25d,故未进行疗效评估;1例急变期患者获得血液学缓解。结论:尼洛替尼对于伊马替尼不耐受的CML患者是有效的,而且耐受性良好,交叉不耐受情况并不常见。
- 王淡瑜黎纬明游泳邹萍
- 关键词：尼洛替尼伊马替尼不耐受
- 雷利度胺联合方案治疗恶性浆细胞肿瘤的临床疗效观察被引量：2
- 2015年
- 目的评估含有雷利度胺的联合化疗方案治疗恶性浆细胞肿瘤的临床疗效。方法回顾性分析15例既往接受过治疗的恶性浆细胞肿瘤，13例为多发性骨髓瘤患者，1例为原发性浆细胞白血病，1例为髓外浆细胞瘤。给予含雷利度胺的联合方案化疗。雷利度胺给药的方案为第1～第2l天25mg。联合方案为CRD、PAD＋R＋CTX＋IDA。结果15例患者共完成68个治疗周期，中位治疗周期为4个周期。15例患者中，2例获得CR、1例获得nCR、6例获得PR、2例MR、2例NC、2例PD。总有效率达73．3％。不良反应主要是骨髓抑制和感染。结论雷利度胺联合方案治疗恶性浆细胞肿瘤的疗效确切．不良反府可耐蛋。
- 卢博金梦迪王淡瑜王欣崔海燕刘泽林
- 关键词：雷利度胺疗效
- 再生障碍性贫血患者NK和CIK细胞与疗效的关系被引量：2
- 2016年
- 目的探讨再生障碍性贫血(AA)患者外周血NK细胞及CIK细胞与疗效的关系。方法应用流式细胞仪检测51例AA患者[急性AA(AAA)30例,慢性AA(CAA)21例]治疗前后与40例健康对照组NK细胞、CIK细胞的表达。结果 (1)AA患者外周血CD4^+、CD4^+/CD8^+、NK细胞的比例显著低于对照组(P<0.05),CD8^+、CIK细胞的比例显著高于对照组(P<0.05),AAA组与CAA组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。(2)疗效好的患者NK细胞比值升高,CIK细胞比值无明显下降。结论 AA患者存在多种免疫异常,多种因素参与AA的发病机制。检测免疫细胞将有助于评估AA的病情及疗效。
- 金梦迪刘黎琼王淡瑜卢博王欣崔海燕刘泽林
- 关键词：再生障碍性贫血NK细胞CIK细胞
- PKF118—310对白血病K562细胞凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨小分子化合物PKF118—310对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度PKF118—310处理K562细胞，用四甲基偶氮唑盐（MTY）法检测其对细胞增殖的抑制；免疫荧光法观察细胞核β-catenin／TCF转录复合物的形成；流式细胞术检测细胞凋亡；Westernblot检测caspase-3、caspase-8、XIAP、bcl-2、β—catenin、TCF、C—myc及cyclinDI的表达。结果PKF118-310能够抑制K562细胞生长，其对K562细胞在24、48、72h的半数抑制浓度（IC50）值分别为5．388、3．290、1．566μmol／L。细胞核内形成β—catenin／TCF转录复合物。分别用1．6、3．2μmol／L的PKF118-10作用于K562细胞48h后，经AnnexinV．FITC／碘化丙啶（PI）双标检测细胞凋亡率分别为（48．0±0．9）％、（80．2±1．2）％，均高于对照组的（1．2±0．6）％（均P〈0．05）。不同浓度PKF118—310处理K562细胞72h后，caspase-3及caspase-8蛋白表达均高于对照组（均P〈0．05），而XIAP、bcl-2、β—catenin、TCF、c-Tnyc及cyclinD1蛋白表达均低于对照组（均P〈0．05）。结论PKF118—310可抑制K562细胞增殖，并诱导其凋亡。
- 王淡瑜刘泽林金梦迪王欣崔海燕净璃黎纬明
- 关键词：白血病髓样慢性K562细胞WNT/Β-CATENIN信号通路细胞
- 硼替佐米治疗恶性浆细胞病的近期疗效观察
- 2013年
- 目的:观察硼替佐米治疗恶性浆细胞病的近期疗效和不良反应。方法:恶性浆细胞病患者7例,其中1例原发性浆细胞白血病,1例髓外浆细胞瘤,5例多发性骨髓瘤。均给予硼替佐米为基础的化疗方案治疗。患者分别接受1～4个疗程的治疗。结果:6例患者均在第1疗程治疗后显示反应,其中l例原发性浆细胞白血病患者治疗1疗程后骨髓达完全缓解,5例部分缓解或接近完全缓解;1例因严重感染死亡。不良反应包括血液学不良反应、周围神经病变、疲乏、胃肠道症状及发热。大部分经对症支持治疗后缓解。结论:硼替佐米对于恶性浆细胞病有效,有一定不良反应,但患者耐受良好。
- 王淡瑜刘泽林金梦迪王欣卢博刘黎琼黎纬明
- 关键词：硼替佐米
