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血清MMP-9,25羟维生素D_3表达与2型糖尿病周围神经病变相关性被引量：5: 2017年; 目的探讨2型糖尿病患者血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、25羟维生素D_3(25OHD_3)水平与2型糖尿病周围神经病变相关性。方法收集60例患者,均来自深圳市龙岗中心医院,将其分为2组,A组(糖尿病非神经病变组)30例,B组(糖尿病神经病变组)30例。所有受试者抽取空腹血糖,检测血清MMP-9、25OHD_3水平。比较2组血清MMP-9、25OHD_3水平。分析他们与2型糖尿病神经病变之间相关性。结果各组间年龄、性别、体重指数,空腹血糖比较,均无显著性差异(P>0.05)。神经病变组较非并发神经病变组MMP-9表达水平显著性增高(P<0.05)。25OHD_3水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9与25OHD_3呈负相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病神经病变与MMP-9高表达,25OHD_3低表达呈现相关性,对临床预防神经病变有指导意义。; 武红梅黄莹胡园园黄震翟芳龙; 关键词：2型糖尿病 MMP-9 25羟维生素D3 神经病变

DPP-4抑制剂和缬沙坦对糖尿病肾脏组织CTGF表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨DPP-4抑制剂和缬沙坦对糖尿病肾病的保护机制。方法 (1)链脲佐菌素制备大鼠糖尿病肾病模型并分别给予DPP-4抑制剂维格列汀和缬沙坦灌胃;(2)治疗12 w后观察各组血糖、24 h尿蛋白定量,免疫组化法检测各组肾皮质中结缔组织生长因子(CTGF)水平。结果 DN组肾组织着色广泛浓集,以肾小球表现最突出,肾小管和间质亦有所增强,维格列汀和缬沙坦治疗组,着色范围相似,但程度明显轻于DN组(P<0.01),但两组间无显著性差异;维格列汀和缬沙坦联合治疗组与两组间有差异,P<0.01,且CTGF水平明显低于DM组。结论 DPP-4抑制剂维格列汀和缬沙坦在一定程度上可以减轻糖尿病大鼠肾脏的损伤,且两组联用作用更强。; 武红梅邓丽萍胡园园沈明静龙爱梅黄莹; 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子 DPP-4抑制剂

甲状腺髓样癌术后多发转移致异位ACTH综合征一例报道并文献复习: 目的:提高对甲状腺髓样癌(MTC)术后多发转移致异位ACTH综合征(EAS)的认识。方法:总结一例MTC术后多发转移致EAS患者的诊疗过程,结合文献对本病的发病机制、临床表现、诊断及治疗加以探讨。结果:59岁男性,4年前...; 胡园园黄晓青龙爱梅罗明娟黄妙玲

维格列汀对糖尿病肾病保护作用机制探讨被引量：3: 2015年; 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠糖尿病肾病发生和发展中的作用,探讨维格列汀对糖尿病肾病的保护机制。方法将60只大鼠分为A、B、C 3组,A、B两组给予链脲佐菌素用于制备大鼠糖尿病肾病模型组,然后分别给予维格列汀8mg/(kg·d)灌胃连续治疗8周和12周,C组为对照组,只给予生理盐水灌胃。处死大鼠,检测A、B两组大鼠血糖、24h尿蛋白定量和血清CTGF和VEGF表达水平。进一步测定肾重指数,形态学观察肾小球体积及肾小球基底膜变化,测定肾小球平均截面积(MGA),计算肾小球平均体积(MGV),比较其MGA和MGV。结果大鼠糖尿病组血糖、24h尿蛋白定量和CTGF、VEGF水平明显高于对照组。经维格列汀治疗后大鼠糖尿病肾病组血糖、24h尿蛋白定量和CTGF、VEGF水平显著下降,治疗12周后以上各项指标比治疗8周下降更明显,肾重指数降低,肾脏肥大程度减轻,且治疗前、后CTGF和VEGF水平呈正相关。结论 CTGF和VEGF可作为糖尿病肾病患者病情评估有价值的指标,维格列汀可能部分通过调控CTGF和VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。; 武红梅邓丽萍胡园园龙爱梅黄莹黄震沈明静; 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子血管内皮生长因子

葡萄糖对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响被引量：1: 2013年; 目的体外观察葡萄糖对间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞(OB)分化的影响,探讨其对骨代谢的作用机制。方法从大鼠长骨骨髓分离获取间充质干细胞,在不同糖浓度(5.6mmol/l、25mmol/l、50mmol/l)干预下向成骨细胞诱导分化培养21d;茜素红染色、光镜计数矿化率;realtime PCR测定OB的标记物碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(BGP)及转录因子Runx2 mRNA表达,进行不同糖浓度组干预后的变化比较。结果显示随着糖浓度升高,矿化率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与5.6mmol/l组比较,50mmol/l组的ALP,BGP及Runx2 mRNA表达减少,分别为73%(P<0.05)、69%(P<0.05)及70%(P<0.05),25mmol/l组的ALP、BGP及Runx2 mRNA表达下降也具有显著性(P<0.05)。结论高糖抑制BMSCs向OB分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制之一。; 邓丽萍黄晓青乐有为龙爱梅罗明娟胡园园黄妙玲; 关键词：BMSCS 葡萄糖成骨细胞

甲状腺髓样癌致异位促肾上腺皮质激素综合征1例: 2013年; 患者,男,59 岁,因口干、多饮、多尿、消瘦4年,颜面、四肢水肿4个月于2012年 2月13 日入院.4年前诊断＂糖尿病＂, 近期因血糖控制欠佳,改为胰岛素降糖,4个月前出现水肿、乏力、腰痛伴皮肤瘀斑,大便次数增多,4次/d.近4年身材变矮约10 cm.16年前曾行右侧甲状腺切除术,术后病理诊断为甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinomas,MTC）,现服用＂左甲状腺素钠片＂100 μg,1次/d替代治疗.15年前行左侧颈部淋巴结清除术,14年前行胸部淋巴结清除术;2年前发现高血压,血压最高达26/15 kPa.入院体格检查：血压23/15 kPa,体质指数23.7 kg/m2,颜面及颈部潮红,颈项部可见脂肪垫,皮肤散在出血点、瘀斑,左锁骨上窝可扪及一大小约1.5 cm×1.5 cm肿大淋巴结,腰椎体部压痛,四肢凹陷性水肿.; 龙爱梅黄晓青胡园园; 关键词：异位促肾上腺皮质激素综合征甲状腺髓样癌术后病理诊断左甲状腺素钠片四肢水肿皮肤瘀斑

Bardet Biedl综合征一例并文献复习: 2015年; BardetBiedl综合征（BBS）于1920年被人们所认识，是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病。目前共报道16个致病基因：BBS1～BBS12分别定位于11p13、16q21、3p12-q13，15q22i3-q23，2q31，20p12，4q27，14q32．1j7p14，12q、9q31～q34．1、4q26-q27，另有MKS1、CEP290、FRITZ／C20RF86、SDCCAG8。BBS的临床特征是肥胖、智力低下、多指（趾）、视网膜色素变性、性腺发育不全和肾脏结构异常或功能减退。深圳市龙岗中心医院2009年4月收治1例BBS合并先天性心脏病和哮喘患者，结合中国1998年以来报道的21例BBS患者的临床资料，并与国外1866—1999年报道的462例病例资料进行比较，对中国BBS患者的临床表现进行总结并分析，以提高临床医师对该病的认识。; 罗明娟胡园园黄晓青; 关键词：文献复习常染色体隐性遗传性疾病视网膜色素变性性腺发育不全哮喘患者先天性心脏病

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