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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇胆汁
  • 5篇胆汁淤积
  • 4篇肝内
  • 4篇肝内胆汁
  • 4篇肝内胆汁淤积
  • 3篇消化间期
  • 3篇急性肝
  • 3篇急性肝内胆汁...
  • 3篇间期
  • 2篇血清
  • 2篇淤胆
  • 2篇胃肠
  • 1篇胆道
  • 1篇胆道闭锁
  • 1篇胆管成像
  • 1篇胆汁流量
  • 1篇新西兰白兔
  • 1篇血清NO
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮

机构

  • 7篇华中科技大学

作者

  • 7篇胡玉莲
  • 7篇黄志华
  • 3篇王晓东
  • 2篇刘萍
  • 1篇夏黎明
  • 1篇刘凡
  • 1篇黄欣

传媒

  • 2篇华中医学杂志
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 2篇2007
  • 5篇2006
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化被引量:9
2006年
目的:探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.?方法:?56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n?=?16)、中毒组(n?=?40).?两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;?其余大鼠同时行假手术.?术后7-10?d,?埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.?中毒组按200?mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,?观察灌服ANIT后中毒组在48,?96,?144,?192?h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.?结果:中毒组灌服ANIT后,?48?h时胆汁流量中断,?血清TB和ALT明显升高;?48?h后其胆汁流量逐渐增加,?血清TB和ALT逐渐下降,?于192?h基本恢复.?在ANIT灌胃前,?埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典型的MMC节律性电活动,?正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;?中毒组灌服ANIT后,?MMC节律完全消失,?代之以Ⅱ期样节律紊乱波;?144?h后,?中毒组MMC节律运动开始恢复;?192?h时中毒组MMC均为节律运动,?但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47?s)较正常对照组(682.87±77.39?s)明显延长,?其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.21?vs?150.28±35.45?s),?而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38?s?vs?170.27±38.98?s)?,?差异有显著意义(P<0.05).结论:?急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;?其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.
胡玉莲王晓东黄志华
关键词:肝内胆汁淤积消化间期胆汁流量
大黄对淤胆型大鼠胃肠消化间期MMC的影响及利胆机制探讨被引量:7
2007年
目的从胃肠电生理探讨大黄治疗胆汁淤积的机制。方法在大鼠的胃窦、十二指肠及空肠埋置3对银丝电极,采用α-异硫氰酸萘酯建立大鼠急性肝内胆汁淤积模型。观察大黄对胃肠消化间期移行性复合肌电活动(MMC)及胃肠组织中一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。结果模型组早期MMC节律完全消失,随后逐渐恢复,但恢复时间较正常组晚且周期明显延长,胃肠NOS的表达明显增多。大黄组MMC节律恢复时间较模型组早,周期无明显改变,胃肠NOS的表达也比模型组显著减少(P<0.05)。结论大黄通过增加胆汁排泌,促进胆汁淤积大鼠胃肠MMC的恢复,从而达到清热解毒、利胆退黄的效应。
刘萍胡玉莲黄志华
关键词:肝内胆汁淤积消化间期一氧化氮合酶
急性肝内胆汁淤积兔血清、胆汁SIgA的检测及意义
2006年
目的探讨急性肝内胆汁淤积新生兔血清、胆汁中分泌性IgA(SIgA)的变化及意义。方法将39只新生大白兔随机分成3个实验组(每组9例)和对照组(12例)。实验组采用一次灌服α-萘异硫氰酸盐(200mg/kg)的方法造成急性肝内胆汁淤积。分别于造模后24、48、72h依次收集3个实验组动物标本,检测血清和胆汁中的SIgA含量。结果急性肝内胆汁淤积兔血清中SIgA在24h开始升高(P<0.05),48h和72h较对照组有更为明显的升高(P<0.01);实验组兔胆汁中的SIgA含量在各个时间点均极明显低于对照组(P<0.01)。结论急性肝内胆汁淤积有血清和胆汁中的SIgA含量的变化,与肝胆系统损伤严重性和病程有关。
王晓东刘凡胡玉莲黄志华
关键词:肝内胆汁淤积分泌性IGA血清胆汁
双歧三联活菌片对淤胆幼鼠移行性肌电复合波影响及其干预胆汁淤积的机制被引量:17
2007年
目的观察益生菌制剂对急性肝内胆汁淤积幼鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)影响,探讨其干预胆汁淤积的可能机制。方法SD幼鼠96只随机分为健康对照组16只,中毒组、干预组各40只。各组随机选出8只在胃窦、十二指肠、空肠埋置3对银丝电极,余大鼠行假手术。术后7-10 d中毒及干预组1次灌服异硫氰酸萘酯(ANIT)(200 mg/kg)诱导急性肝内胆汁淤积;干预组于ANIT灌胃前2 d,灌服双歧三联活菌片4.2×10^8活菌/(kg.d)。观察各组灌服ANIT后48、96、144、192 h胆汁流量、血总胆红素(TB)、ALT及MMC变化。结果1.灌服ANIT后,干预组胆汁流量减少程度及血清中TB和ALT上升较中毒组轻,且恢复快。2.灌服ANIT后中毒及干预组MMC节律完全消失,代之以Ⅱ期样节律紊乱波;随后2组MMC逐渐恢复,但干预组MMC恢复时间(132.0±42.55)h明显短于中毒组(174.0±24.84)h(P〈0.05);MMC节律恢复后,192 h时中毒组MMC持续时间较干预及健康对照组明显延长,其中主要是Ⅱ期持续时间延长。结论幼鼠急性肝内胆汁淤积时MMC周期延长,甚至节律性运动消失。双歧三联活菌片能促进肠道MMC节律性运动恢复,减轻肝脏损害,有助于改善胆汁淤积。
胡玉莲黄志华王晓东刘萍
关键词:消化间期益生菌
磁共振胆管成像和动态十二指肠液检查鉴别诊断婴儿肝炎与胆道闭锁被引量:16
2006年
目的探讨磁共振胆管成像(MRC)和十二指肠液引流对婴儿期胆道闭锁(EHBA)与婴儿肝炎综合征(IHS)的鉴别诊断价值。方法应用磁共振和婴儿十二指肠引流管对52例婴儿期持续性阻塞性黄疸行MRC和十二指肠液检查,以胆总管、肝总管显影和十二指肠液检查有胆汁(胆汁酸阳性)并经随访黄疸消退诊断为婴儿肝炎综合征;以胆总管、肝总管未显示,十二指肠液检查无胆汁(胆汁酸阴性)且经外科手术探查诊断为胆道闭锁;并将胆道闭锁MRC及十二指肠检查结果与手术、病理结果对比分析。结果52例患儿中最后有34例确诊为婴儿肝炎综合征,18例确诊为胆道闭锁。34例婴儿肝炎综合征中30例MRC能清楚显示胆总管、肝总管结构,2例显示较小胆囊,2例胆总管、肝总管未显示。首次十二指肠液检查有胆汁31例,3例无胆汁。18例胆道闭锁中13例胆囊、胆总管和肝总管未显示,4例仅显示较小胆囊,1例仅显示较大胆囊,十二指肠液检查均无胆汁。18例确诊为胆道闭锁的患儿中,17例与MRC及十二指肠引流诊断相符。结论十二指肠引流液检查能直接观察有无胆汁,诊断胆道闭锁的敏感性为100%,特异性为91.1%;MRC能显示肝外胆道结构,诊断胆道闭锁的敏感性为94.4%,特异性88.24%;十二指肠与MRC联合诊断胆道闭锁的敏感性94.4%,特异性97.06%,因此二者结合应用能较准确鉴别诊断婴儿肝炎与胆道闭锁。
胡玉莲黄志华夏黎明
关键词:磁共振胆管成像婴儿胆道闭锁
实验性急性肝内胆汁淤积乳酸菌干预机制的探讨被引量:1
2006年
通过采用异硫氰酸萘脂(ANIT)诱导新西兰白兔产生急性肝内胆汁淤积模型并给予乳酸菌干预,观测各组不同时相血清、胆汁中总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)及胆汁流量的变化,探讨NO对肝损伤的机制及乳酸菌对胆汁和血清NO的影响.
胡玉莲黄欣黄志华
关键词:肝内胆汁淤积乳酸菌干预机制血清NO新西兰白兔不同时相
Cajal间质细胞与胃肠起搏被引量:7
2006年
近年的研究发现,Cajal间质细胞(ICC)是胃肠起博细胞。ICC呈星状,有长的突起。均表达c-kit,ICC之间、ICC与周围平滑肌形成缝隙连接,可自发产生起博电位。ICC起博的机制可能是:ICC自发产生的单元电位总和达阈值,激活电压依赖的Ca2+可通透的离子通道,形成起博电位的初始部分;Ca2+内流,激活对细胞内Ca2+敏感的酶,使IP3生成增加;从而增高IP3的浓度,引起Ca2+从内源性Ca2+库瞬间释放,使细胞内Ca2+浓度上升,活化细胞膜上Ca2+活化的Cl-通道,细胞膜去极化产生平台部分;Ca2+的进入使局部Ca2+浓度上升,通道失活,起搏电位终止。
胡玉莲黄志华
关键词:ICC慢波
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