芮涛
- 作品数：21 被引量：40H指数：4
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 受体相互作用蛋白3在心血管疾病中的新进展被引量：4
- 2018年
- 心血管疾病是导致人类死亡的第一大疾病,大多数心血管疾病都伴随着心肌细胞的死亡,最终导致心脏功能的下降。心肌细胞的死亡主要是由于包括坏死及凋亡在内的程序性细胞死亡和不受调控的坏死引起。研究发现受体相互作用蛋白3是研究发现的与细胞程序性坏死密切相关的蛋白激酶,广泛地表达于机体的各个组织,包括脑、肺、脾脏、肝脏、肾脏及心脏在内的组织器官都有着大量的研究,现就受体相互作用蛋白3在心血管疾病中的最新研究进展进行综述。
- 谢田田刘婷婷芮涛
- 关键词：程序性坏死心血管疾病
- 线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用。方法:培养原代小鼠心肌成纤维细胞,细胞分为对照组(正常培养组),使用脂多糖刺激的引发组,使用脂多糖加三磷酸腺苷的激活组,以及再加用mito-TEMPO的干预组。通过MitoSOX染色检测各组细胞线粒体活性氧水平;通过蛋白质印迹法检测细胞内NLRP3、凋亡相关微粒样蛋白(ASC)、Pro-caspase-1、Pro-IL-1β及上清液中caspase-1 p20、IL-1β蛋白水平;用酶联免疫吸附法检测上清液中IL-1β蛋白的含量;使用免疫共沉淀法观察ASC与NLRP3蛋白的结合情况。结果:激活组细胞胞内线粒体活性氧水平较对照组明显增加(P<0.05),而干预组线粒体活性氧水平较激活组明显下降(P<0.05);心肌成纤维细胞经脂多糖刺激后,细胞内NLRP3和Pro-IL-1β蛋白较对照组明显升高(P<0.05),干预组中Pro-IL-1β较激活组明显升高(P<0.05)。激活组上清液中caspase-1 p20和IL-1β较对照组明显升高(P<0.05),干预组caspase-1 p20和IL-1β较激活组明显减少(P<0.05)。激活组NLRP3-ASC连接形成复合体,干预组NLRP3和ASC的结合减少。结论:心肌成纤维细胞中线粒体活性氧通过促进NLRP3蛋白和ASC蛋白的结合,使NLRP3炎症小体激活。
- 颜骏张浩王好陶艾彬姚永伟张国辉芮涛
- 关键词：心肌成纤维细胞脓毒症
- MicroRNA-195与Smad7靶向关系的研究
- 2015年
- 目的:构建含有Smad7基因3'-UTR区的荧光素酶报告基因载体,利用双荧光素酶报告基因验证MicroRNA195与其潜在靶基因Smad7的靶向关系。方法:PCR扩增出Smad7基因3'-UTR区片段,以此构建含3'-UTR的荧光素酶报告基因载体(wild type,WT);将miRNA-195与荧光素酶报告重组子共转染至293T细胞中,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性;构建含Smad7基因3'-UTR突变体(mutant,Mut)的荧光素酶报告基因质粒,检测荧光素酶活性变化。结果:测序结果表明,含有Smad7基因3'-UTR区的荧光素酶报告基因载体构建正确;荧光素酶活性实验表明,与对照组相比,miRNA-195可使含Smad7基因3'-UTR区的荧光素酶报告重组子的荧光素酶活性降低40%左右;而定点突变Smad7基因3'-UTR的荧光素酶报告重组子荧光活性未有明显变化。结论:成功构建了Smad7基因3'-UTR区的荧光素酶报告基因载体,而miRNA-195可以直接作用于Smad7基因3'-UTR区,抑制其荧光素酶活性。
- 孔彪沈冬丽芮涛张国辉
- 关键词：SMAD7基因荧光素酶报告基因
- 黄芪生脉饮防治柔红霉素急性心脏毒性的临床研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨黄芪生脉饮对柔红霉素急性心脏毒性的保护作用。方法选择2018年7月至2020年7月在新昌县人民医院肿瘤内科住院化疗的恶性肿瘤患者59例,分成观察组和对照组,两组均采用柔红霉素注射液为主的化疗方案,观察组加黄芪生脉饮口服,观察两组患者化疗前后的心电图、超声心动图指标[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室射血分数(LVEF)],检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)水平。结果观察组患者心电图异常发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组LVEDd、LVESd均小于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组CK-MB及cTnI低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪生脉饮可减轻柔红霉素对心肌细胞的损伤,减弱柔红霉素的心脏毒性,保护心脏功能。
- 刘海峰张开峰陈爱民芮涛
- 关键词：黄芪生脉饮柔红霉素心脏毒性
- 糖尿病心肌病的诊断与治疗进展被引量：3
- 2018年
- 糖尿病心肌病是糖尿病并发症之一,是区别于冠状动脉粥样硬化、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等独立存在的心血管疾病。氧化应激在糖尿病心肌病的发生发展中发挥重要作用。糖尿病心肌病的临床诊断包括心内膜活检、超声心动图、心脏磁共振、心脏脉冲-多普勒、心肌工作指数等。目前,糖尿病心肌病治疗方案包括生活方式干预、药物治疗及如miRNA等潜在的治疗手段。
- 刘婷婷谢田田芮涛
- 关键词：糖尿病心肌病氧化应激
- 微小RNA-195在糖尿病心肌病乳鼠心肌肥大中的作用及其机制被引量：4
- 2015年
- 目的 研究微小RNA（miRNA）-195在糖尿病心肌病心肌肥大中的作用及其机制.方法 应用TargetScan5.1软件预测Smad7为miRNA-195发挥作用的潜在靶点.分离原代SD乳鼠心肌细胞进行培养,贴壁后将原代心肌细胞分为3组,正常对照组心肌细胞用浓度为5 mmol/L葡萄糖培养,高糖对照组心肌细胞用浓度为25 mmol/L葡萄糖培养,实验组心肌细胞经miRNA-195抑制剂转染后用浓度为25 mmol/L葡萄糖培养.培养24、48和72 h时,于倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态学变化,并拍照计算心肌细胞表面积,采用逆转录实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌细胞miRNA-195和心肌肥大基因β-肌球蛋白重链（β-MHC） mRNA的表达,采用蛋白质印迹（Western blot）法检测心肌细胞中Smad7蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组细胞培养上清液中转化生长因子（TGF）-β1浓度.通过抑制miRNA-195表达,观察其对Smad7、β-MHC表达及心肌肥大的影响.结果 高糖对照组各时点miRNA-195表达水平均高于正常对照组（P均＜0.05）,培养48 h时高糖对照组Smad7蛋白表达水平低于正常对照组（P＜0.05）,而实验组miRNA-195表达水平低于高糖对照组,Smad7蛋白表达水平则高于高糖对照组（P＜0.05）.高糖对照组心肌细胞经高糖处理后,Smad7表达与miRNA-195表达呈显著负相关（相关系数为-0.945,P＜0.05）.培养48 h时高糖对照组TGF-β1浓度高于正常对照组（P＜0.05）,与相同时间点高糖对照组比较,实验组TGF-β1浓度则均较低（P均＜0.05）.随培养时间的延长,高糖刺激使心肌细胞表面积、β-MHC mRNA表达逐渐增高,其变化趋势与miRNA195表达情况一致.结论 miRNA-195在糖尿病心肌病心肌肥大的发生、发展过程中具有重要作用,其机制可能与下调靶蛋白Smad7表达有关.
- 孔彪沈冬丽芮涛张国辉
- 关键词：糖尿病心肌疾病微RNAS
- 心肌损伤的发生机制研究和心肌保护策略探讨
- 芮涛张国辉郭俊芳姚永伟张赢予陈蓉王好
- 心血管系统疾病是严重危害国民身体健康的疾病，而各种心血管疾病的最终临床表现为心功能不全。由于心功能不全具有高死亡率和高致死率的特点，其对患者生活和社会医疗费用支出造成了沉重的负担。心肌损伤和心肌细胞功能异常是心功能不全发...
- 关键词：
- 关键词：心肌损伤心肌保护
- 心肌成纤维细胞-心肌细胞交流介导脓毒症性心功能不全:NLRP3 inflammasome的作用
- 芮涛
- IL-33通过miR-19a-3p/MAPK6通路影响心肌缺氧/复氧损伤的机制研究
- 2023年
- 目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)通过miR-19a-3p/MAPK6通路对心肌缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及可能的分子机制。方法 建立H/R诱导的新生小鼠心肌细胞体外模型,使用IL-33进行预处理,向心肌细胞中转入miR-19a-3p mimic,以上调miR-19a-3p表达,转入miR-19a-3p inhibitor,以抑制miR-19a-3p表达,转入pc DNA-MAPK6以上调MAPK6表达。通过Caspase-3活性、细胞凋亡ELISA法和原位细胞凋亡染色检测心肌细胞凋亡。Target Scan数据库预测miR-19a-3p的潜在靶点,双荧光素酶检测报告显示miR-19a-3p与MAPK6之间关系;RT-qPCR法检测心肌细胞miR-19a-3p和MAPK6 mRNA表达,Western blot法检测MAPK6蛋白表达。结果 IL-33预处理可以抑制H/R诱导的miR-19a-3p表达下调和细胞凋亡。双荧光素酶测定报告显示,miR-19a-3p靶向调控MAPK6。IL-33抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调,过表达MAPK6减弱了IL-33对H/R的抗凋亡作用。过表达miR-19a-3p抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调,而敲低miR-19a-3p可以消除IL-33对H/R诱导的MAPK6表达下调。结论 IL-33通过调控miR-19a-3p/MAPK6信号通路,减少H/R诱导的心肌细胞凋亡。
- 高旺田欣姬林娟郭俊芳陶艾彬芮涛姚永伟
- NLRP3炎症体的活化与心肌缺血再灌注损伤和线粒体自噬被引量：2
- 2023年
- 几乎所有人类疾病都与炎症密切相关,深入了解确切的机制有助于疾病的预防与治疗。核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)炎症体,作为炎症反应中的重要因子,在近几年的研究中收获颇丰,其在心肌缺血再灌注及自噬中的作用也备受关注。本文作者综述了NLRP3炎症体的形成过程、结构功能、信号传导途径,从基础和临床两个方面阐述NLRP3炎症体与心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的相关性,并介绍了NLRP3炎症体在房颤(AF)和急性心肌梗死(AMI)中的作用以及NLRP3炎症体与线粒体自噬的关系。
- 刘润民汪雅乔吴克寒郝宇洁杨高伟王钰晟王好芮涛
- 关键词：炎症心肌缺血再灌注损伤
