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葛洋

作品数:24 被引量:38H指数:3
供职机构:首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 10篇专利

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇腺癌
  • 8篇预后
  • 8篇细胞
  • 7篇基因
  • 5篇抑制剂
  • 5篇制剂
  • 5篇食管
  • 5篇食管鳞癌
  • 5篇肿瘤
  • 5篇鳞癌
  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺癌
  • 4篇肺腺癌
  • 4篇癌患者
  • 4篇癌细胞
  • 4篇癌组织
  • 3篇肾上腺
  • 3篇肾上腺素
  • 3篇皮质
  • 3篇激酶

机构

  • 24篇首都医科大学...
  • 1篇清华大学

作者

  • 24篇葛洋
  • 18篇安广宇
  • 8篇刘健
  • 6篇闫锐
  • 3篇严冬
  • 2篇安广宇
  • 2篇戴红
  • 1篇黄冬方
  • 1篇初玉平
  • 1篇周围围
  • 1篇邓海腾
  • 1篇胡滨
  • 1篇于丹
  • 1篇陈文明
  • 1篇范姗姗
  • 1篇蒋玉良
  • 1篇李鹰
  • 1篇樊翠珍
  • 1篇刘月明
  • 1篇范晓娜

传媒

  • 6篇首都医科大学...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中国临床医生...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国病案
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇肿瘤综合治疗...

年份

  • 4篇2024
  • 7篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2010
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吉西他滨联合顺铂治疗中年和老年晚期非小细胞肺癌患者比较被引量:2
2010年
目的比较吉西他滨联合顺铂(GP)方案治疗老年和中年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的客观有效率(RR)、中位疾病进展时间(mTTP)、毒副反应。方法回顾研究我院2007至2009年收治的70例接受GP方案化疗的晚期NSCLC患者,根据年龄分为两组。结果:70例患者均有可评价病灶。老年组和中年组有效率分别为38.9%和41.2%;两组mTTP时间为5.2和6.0个月;老年组中Ⅲ、Ⅳ度粒细胞及血小板减少、恶心呕吐、乏力的发生率分别为25.0%、22.2%、25.0%、11.1%,而中年组为20.6%、17.6%、5.9%和2.9%。结论对于老年晚期非小细胞肺癌患者,吉西他滨联合顺铂是安全、有效的联合化疗方案。
葛洋严冬戴红
关键词:吉西他滨顺铂老年
10基因作为靶标物在开发用于对食管鳞癌患者进行预后的产品中的应用
本发明公开了10基因作为靶标物在开发用于对食管鳞癌患者进行预后的产品中的应用。本发明保护用于获得风险评分的产品在制备对食管鳞癌患者进行预后的系统中的应用。风险评分=(0.32596×C1QA水平)+(1.40234×C1...
姚健楠葛洋刘健段凌安广宇
苯并芘上调食管鳞癌环氧化酶-2表达诱导M2型巨噬细胞浸润增加机制
2023年
目的研究有吸烟史的食管鳞癌患者肿瘤微环境中M2型肿瘤相关巨噬细胞浸润增加的潜在机制。方法通过免疫组织化学法以及免疫浸润分析(CIBERSORT)数据库分析检测M2型肿瘤相关巨噬细胞在有/无吸烟史的食管鳞癌患者中表达差异。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库检测有吸烟史的食管鳞癌患者肿瘤组织中参与调控巨噬细胞招募与极化相关的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX2)表达变化。使用烟草中主要致癌物苯并芘处理食管鳞癌细胞,通过蛋白印迹(Western blotting)与实时荧光定量聚合酶链反应法(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测COX2表达变化。通过Transwell法评估苯并芘刺激前后对肿瘤细胞上清对巨噬细胞招募作用的影响。构建肿瘤细胞上清-巨噬细胞共培养体系,使用Western blotting法与RT-qPCR法评估苯并芘刺激前后肿瘤细胞上清对巨噬细胞M2型标志物表达变化。通过观察巨噬细胞形态变化辅助判断其极化情况。结果有吸烟史的食管鳞癌患者M2型巨噬细胞浸润明显升高;在烟草中主要致癌物苯并芘刺激下,食管鳞癌细胞中COX2明显增多;经苯并芘刺激后肿瘤细胞上清对巨噬细胞招募作用明显增强;经苯并芘刺激后肿瘤细胞上清处理巨噬细胞后可诱导其向M2型巨噬细胞极化。结论在烟草中主要致癌物苯并芘的刺激下,食管鳞癌细胞可诱导巨噬细胞进入肿瘤微环境并诱导其向M2型肿瘤相关巨噬细胞极化。
肖泽儒闫锐梁紫葳葛洋安广宇
关键词:食管鳞癌吸烟环氧化酶-2肿瘤相关巨噬细胞
免疫检查点抑制剂治疗同时性双原发癌1例
2022年
多原发癌(multiple primary cancer,MPC)是指同一患者患两个及以上、无相关性的恶性肿瘤,诊断标准多参考1932年Warren等[1]的论述,国内的发生率约为0.46%~4.1%[2]。恶性肿瘤的发生与免疫监察功能紊乱密切相关,免疫逃逸是肿瘤细胞的十大特征之一[3],而多原发癌更与机体免疫功能异常、免疫逃逸关系密切[4]。
和梦珂郭继红李霞孙健葛洋
关键词:多原发癌免疫逃逸同时性双原发癌
DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用
本发明公开了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明提供了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明还提供了一种肺腺癌药物,其活性成分为DCLK1抑制剂和TKI。本发明还提供了DCLK1抑制...
葛洋安广宇闫锐刘健姚健楠
10基因作为靶标物在开发用于对肾透明细胞癌患者进行预后的产品中的应用
本发明公开了10基因作为靶标物在开发用于对肾透明细胞癌患者进行预后的产品中的应用。本发明提供了产品甲在制备对肾透明细胞癌患者进行预后的系统中的应用;所述产品甲为用于检测受试者癌组织中10个基因的产品;所述受试者为肾透明细...
姚健楠梁紫葳葛洋刘健安广宇
胰腺癌术后患者的预后分析
2024年
目的分析胰腺癌术后患者的预后及影响因素。方法纳入2017年10月至2021年6月在首都医科大学附属北京朝阳医院完成胰腺癌根治切除术的患者147例为研究对象,收集病历资料并进行随访。采用Kaplan-Meier生存曲线计算无病生存期(DFS)和总生存期(OS);采用Log-rank单因素分析,采用COX回归模型进行多因素分析。结果患者中位年龄为66(31~92)岁,中位DFS和OS分别为11.1个月和18.7个月。仅有33例患者(22.4%)接受了辅助化疗,进行辅助化疗患者的生存期(32.4个月)显著优于未进行辅助化疗的患者(16.7个月),差异有统计学意义(P=0.028)。不同病理类型,预后显著不同(P<0.001)。结论胰腺癌术后患者的总体预后不乐观,术后辅助化疗可改善预后,但实际临床上胰腺癌术后辅助化疗率很低,有待提高。胰腺癌术后患者病理类型不同,预后显著不同。
郭继红朱宁葛洋
关键词:胰腺癌辅助化疗预后
双肾上腺素样激酶1不同剪接体通过激活JNK通路增强胰腺癌细胞的增生能力被引量:2
2019年
目的研究双肾上腺素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)长、短亚型对人胰腺癌增生能力的影响,并探讨其分子机制。方法分别将空载(PCMV6-AC-GFP)、DCLK1亚型1和DCLK1亚型4真核表达质粒转染胰腺癌PANC-1细胞,G418筛选法构建DCLK1不同亚型稳定过表达的细胞系;通过定量实时聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blotting法鉴定DCLK1长、短亚型的表达情况;实时无标记细胞分析仪(real-time cell analysis,RTCA)技术检测DCLK1长、短亚型表达对PANC-1细胞增生能力的影响; Western blotting法检测DCLK1对丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路的影响;利用c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路特异性抑制剂SP600125处理DCLK1稳转细胞,检测JNK通路抑制对胰腺癌细胞增生能力的影响。结果 DCLK1长、短亚型的过表达显著促进胰腺癌细胞的增生能力(P <0. 05),并且促进MAPK通路中JNK的磷酸化水平以及JNK通路靶分子CMYC、CD44和Cyclin D1的表达(P<0. 05),而对MAPK通路中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和p38的磷酸化无明显影响(P>0. 05); SP600125抑制JNK的磷酸化,可以显著降低DCLK1对JNK通路的激活以及对胰腺癌细胞的促增生能力(P <0. 05)。结论DCLK1长、短亚型均可以通过激活JNK通路促进胰腺癌细胞的增生能力。
张媛媛葛洋安广宇
关键词:胰腺癌增生JNK通路
结直肠癌中O-型糖基化相关差异基因的筛选及分析被引量:2
2020年
目的通过鉴定得出正常和异常O-型糖基化结肠癌细胞之间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),即O-型糖基化相关差异基因,并探讨其促进肿瘤发生发展的潜在机制。方法运用单色标记表达谱芯片技术对经Cosmc表达质粒或其空白对照质粒稳定转染的LS174T Tn(+)细胞进行检测,采用RNA杂交获得基因表达谱数据,通过Wegstalt平台的基因通路富集(gene set enrichment analysis, GESA)方法行GO基因本体(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)肿瘤相关通路分析,R语言行热图聚类分析,STRING在线软件对蛋白网络进行差异及整合分析。结果通过分析获得了1 474个符合条件的DEGs,其中有502个基因上调,972个基因下调;GO分析显示DEGs主要参与细胞外基质组织及生长因子活性相关的生物学过程;KEGG分析DEGs主要富集在磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)和Wnt等经典信号通路上。结论本研究首次着眼于结肠癌细胞中由O-型糖基化引起的转录组学变化,有助于揭示O-型糖基化修饰的结直肠癌分子特征,并为科学研究和临床治疗提供新的方向。
姚健楠高天博段凌刘健蒋玉良安广宇葛洋
关键词:结直肠癌基因表达谱差异表达基因生物信息学
DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用
本发明公开了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明提供了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明还提供了一种肺腺癌药物,其活性成分为DCLK1抑制剂和TKI。本发明还提供了DCLK1抑制...
葛洋安广宇闫锐刘健姚健楠
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