许艳艳
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶对心力衰竭大鼠交感神经活动的影响
- 2011年
- 目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶(ACE)的变化及其对心力衰竭发生发展和交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠36只,室旁核插管术后1周采用冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时室旁核插管连接微型渗透泵分别持续给予血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利(Lisinopril,0.46g/h.PVN)或空白对照药(Vehicle,0.11l/h.PVN)干预。4周后血流动力学检测心功能;记录肾交感神经放电活动;计算肺/体质量比(Lung/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆NE和AngII含量;免疫组织化学染色观察室旁核ACE表达的变化;Western blot测定室旁核Fra-like蛋白含量。结果与假手术组比较心力衰竭大鼠左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,左心室内压力最大上升或下降速率(±dp/dt max)和射血分数(LVEF)明显下降,左室前负荷增加(RVW/BW和Lung/BW明显升高,P<0.05);肾交感神经放电明显增强;血浆NE和AngII浓度增高(P<0.05);室旁核内Fra-like和ACE表达增加(P<0.05)。与Vehicle治疗的心力衰竭大鼠比较,接受赖诺普利治疗后心力衰竭大鼠LVEDP、RVW/BW和lung/BW有所降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEF无明显改变,外周血NE和ANGII含量下降(P<0.05),室旁核Fra-like和ACE表达明显减少(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核ACE被明显激活引起交感神经放电增加,心功能减退。
- 孙要军樊晓霞和荣丽许艳艳齐杰康玉明
- 关键词：下丘脑室旁核交感神经纤维
- 下丘脑室旁核血管紧张素系统激活炎性细胞因子促进心衰时外周交感神经兴奋的研究
- 目的:
研究心衰时，下丘脑室旁核中血管紧张素系统对中枢和循环中炎性细胞因子表达及交感神经活动的影响，进一步研究其在慢性心力衰竭发生发展过程中发挥的作用。
方法:
选用雄性Sprage-Dawley大鼠(...
- 许艳艳
- 关键词：炎性细胞因子下丘脑室旁核交感神经系统
- 心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体的变化对交感神经活动的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时各组大鼠分别经微型渗透泵通过室旁核插管持续给予AT1-R阻滞剂缬沙坦(VAL)0.05μg/h或人工脑脊液(aCSF)0.11μl/h干预。4周后检测心功能;电生理记录肾交感神经放电;计算肺/体质量比(L/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);测定血浆去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Western blot技术检测下丘脑室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达情况。结果与假手术组比较,冠状动脉结扎术后4周大鼠的心功能明显降低;血浆NE和AngⅡ浓度增高(P<0.05);肾交感神经放电明显增强;室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达增加(P<0.05)。与人工脑脊液治疗组比较,接受缬沙坦治疗的心力衰竭大鼠心功能有所改善,外周血NE和AngⅡ含量下降(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05),室旁核区域的Fra-like和AT1-R表达明显减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核区域的AT1-R被明显激活伴有交感神经放电增加,促进心力衰竭的发展。
- 孙要军董华和荣丽许艳艳齐杰康玉明
- 关键词：心力衰竭充血性室旁核血管紧张素1型受体
- 经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响
- 2013年
- 目的观察核转录因子KB（NF-kB）拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体（AT1-R）水平的影响，探讨脑内NF-kB是否通过调节下丘脑室旁核（PVN）中的AT-R在高血压发病中发挥作用。方法选取体重250-275g雄性SD大鼠，随机分为4组：高血压干预组（ANGⅡ＋PDTC）、高血压对照组（ANGⅡ＋VEH）、假手术干预组（NS＋PDTC）和假手术对照组（NS＋VEH）。记录3d基础血压后，麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGⅡ（200ng·kg^-1·min^-1）诱导高血压，对照组给予生理盐水（Ns）。干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）；对照组给予人工脑脊液（VEH）。术后采用无创血压测量系统监测血压，4周后使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT1-R水平。结果ANGⅡ＋VEH与NS＋VEH相比，下丘脑室旁核中AT1-R水平明显升高，血压升高（P〈0．05）；ANGⅡ＋PDTC与ANGⅡ＋VEH相比，下丘脑室旁核中AT1-R水平降低，血压下降（P〈0．05）。结论中枢NF-kB通过调节下丘脑室旁核AT1-R水平参与高血压的发病机制，阻断NF-kB可在一定程度上降低血压值。
- 藏好晶齐杰许艳艳于晓静苏青康玉明
- 关键词：高血压下丘脑室旁核核转录因子KB
- 下丘脑室旁核肾素-血管紧张素系统对心衰时炎性细胞因子及交感神经的影响被引量：8
- 2012年
- 目的研究心衰时下丘脑室旁核中肾素一血管紧张素系统对炎性细胞因子表达水平的影响，及在外周交感神经过度兴奋和心衰发生发展中发挥的作用。方法雄性sD大鼠28只，体重（250±20）g，结扎冠状动脉左前降支制备心衰模型。给药组通过双侧室旁核给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利（EPI，10μg／rrd）4周，对照组给予人工脑脊液。检测全心体重比、肺体重比、血浆中去甲肾上腺素水平、血浆中自介素-1β含量。结果心衰组大鼠全心体重比为（7．2±0．6），肺体重比为（11．6±0．9），较假手术组升高（P〈0．05），血浆中去甲肾上腺素水平为（251．7±22．4）pg／ml，较假手术组升高（P〈O．05），血浆中白介素-1β表达水平为（112．3±10．5）pg／ml，较假手术组升高（P〈0．05）。给药组全心体重比为（5．4±0．5），肺体重比为（7．8±0．8），较心衰组降低（P〈0．05），血浆中去甲肾上腺素水平为（209．6±20．5）pg／ml，较心衰组降低（P〈0．05），血浆中白介素-18含量为（84．7±7．6）pg／ml，较心衰组降低（P〈0．05）。结论心衰时下丘脑室旁核中肾素-血管紧张素系统促进炎性细胞因子表达，激活外周交感神经，促进心衰的发生发展。
- 许艳艳李雪瑾赵秀芳齐杰孙要军葳好晶于晓静康玉明
- 关键词：肾素-血管紧张素系统炎性细胞因子下丘脑室旁核交感神经系统
