孙要军
- 作品数：22 被引量：87H指数：4
- 供职机构：山西医科大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金山西省自然科学基金山西省高等学校大学生创新创业训练项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 案例教学法在生物制药专业酶工程教学中的应用被引量：8
- 2020年
- 在总结以往教学经验的基础上,围绕生物制药专业酶工程课程教学中应用案例教学法的必要性、教学案例的选择与分类以及案例教学法的具体实施过程进行详细阐述,说明案例教学法在酶工程理论课教学中的重要地位。通过案例教学法的合理应用,可以提升学生的学习兴趣,增强学生的综合实践能力,对学生树立正确的价值观也具有一定的积极意义。
- 吕敏胡斌孙要军
- 关键词：酶工程生物制药案例教学法教学改革
- 高血压发病机制及相关进展被引量：29
- 2018年
- 高血压是脑卒中及冠心病发病的首要危险因素,是全球导致死亡的最重要因素之一,发病机制仍不明确。近年来,国内外学者对高血压发生发展的调控机制开展了深入研究,有多种可能发生发展机制,包括巨噬细胞极化、基因调控、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统激活、中枢神经系统功能失调、肾脏损伤等。高血压发病机制的研究有助于制订合理的治疗措施,控制患者的血压水平,降低心脑血管事件发生率。
- 吕婷婷孙丙毅李圆孙要军
- 关键词：高血压非编码RNA离子通道
- 治疗心力衰竭从外周给药到中枢给药的新转变
- 2011年
- 目前心力衰竭(心衰)的治疗主要是通过患者长期口服各种药物,改善心衰症状,减少住院率及病死率。近年来,由于对心衰机制的研究方向产生了重大的突破与转变,许多学者认识到心衰的中枢调控机制在疾病的发生发展中具有重要作用,因此在治疗心衰时,将心血管中枢作为药物治疗的新靶点,不同药物直接作用于心血管中枢,其疗效优于经外周途径给药,出现了中枢给药这一新途径。
- 孟娟孙要军
- 关键词：心力衰竭药物治疗
- 下丘脑室旁核肾素-血管紧张素系统对心衰时炎性细胞因子及交感神经的影响被引量：8
- 2012年
- 目的研究心衰时下丘脑室旁核中肾素一血管紧张素系统对炎性细胞因子表达水平的影响，及在外周交感神经过度兴奋和心衰发生发展中发挥的作用。方法雄性sD大鼠28只，体重（250±20）g，结扎冠状动脉左前降支制备心衰模型。给药组通过双侧室旁核给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利（EPI，10μg／rrd）4周，对照组给予人工脑脊液。检测全心体重比、肺体重比、血浆中去甲肾上腺素水平、血浆中自介素-1β含量。结果心衰组大鼠全心体重比为（7．2±0．6），肺体重比为（11．6±0．9），较假手术组升高（P〈0．05），血浆中去甲肾上腺素水平为（251．7±22．4）pg／ml，较假手术组升高（P〈O．05），血浆中白介素-1β表达水平为（112．3±10．5）pg／ml，较假手术组升高（P〈0．05）。给药组全心体重比为（5．4±0．5），肺体重比为（7．8±0．8），较心衰组降低（P〈0．05），血浆中去甲肾上腺素水平为（209．6±20．5）pg／ml，较心衰组降低（P〈0．05），血浆中白介素-18含量为（84．7±7．6）pg／ml，较心衰组降低（P〈0．05）。结论心衰时下丘脑室旁核中肾素-血管紧张素系统促进炎性细胞因子表达，激活外周交感神经，促进心衰的发生发展。
- 许艳艳李雪瑾赵秀芳齐杰孙要军葳好晶于晓静康玉明
- 关键词：肾素-血管紧张素系统炎性细胞因子下丘脑室旁核交感神经系统
- 青年二次急性前壁心肌梗死1例
- 2007年
- 樊晓霞孙要军
- 关键词：心肌梗死发病诱因青年
- 生物制药专业实验室建设模式初探被引量：2
- 2016年
- 生物制药(本科)专业是2011年国家批准开设的新兴专业,山西医科大学是全国最早获准开设本科层次生物制药专业的5所院校之一。生物制药本科专业开设时间尚短,国内各高校都处于摸索办学阶段。文章以山西医科大学生物制药专业实验室建设为例,初步探索研究生物制药专业实验室的建设模式,为将来更好地完善实验室建设工作奠定基础,并为国内其他高校开设生物制药专业提供参考。
- 牛志伟解军孙要军李琳
- 关键词：生物制药专业
- 心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体的变化对交感神经活动的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时各组大鼠分别经微型渗透泵通过室旁核插管持续给予AT1-R阻滞剂缬沙坦(VAL)0.05μg/h或人工脑脊液(aCSF)0.11μl/h干预。4周后检测心功能;电生理记录肾交感神经放电;计算肺/体质量比(L/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);测定血浆去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Western blot技术检测下丘脑室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达情况。结果与假手术组比较,冠状动脉结扎术后4周大鼠的心功能明显降低;血浆NE和AngⅡ浓度增高(P<0.05);肾交感神经放电明显增强;室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达增加(P<0.05)。与人工脑脊液治疗组比较,接受缬沙坦治疗的心力衰竭大鼠心功能有所改善,外周血NE和AngⅡ含量下降(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05),室旁核区域的Fra-like和AT1-R表达明显减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核区域的AT1-R被明显激活伴有交感神经放电增加,促进心力衰竭的发展。
- 孙要军董华和荣丽许艳艳齐杰康玉明
- 关键词：心力衰竭充血性室旁核血管紧张素1型受体
- 不同浓度甲醛吸入对心肌缺血再灌注时脑组织氧化损伤的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探究环境中不同浓度的甲醛吸入对心肌缺血-再灌注时远端脑组织的氧化损伤作用,以及静脉注射抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)是否能够有效减轻该损伤。方法大鼠经左冠状动脉前降支结扎缺血30 min后再灌注3 h,建立心肌缺血-再灌注模型,在缺血的同时开始吸入不同浓度甲醛进行染毒至再灌注结束。GSH(120 mg/kg)溶于1 ml 0.9%氯化钠注射液中于再灌注开始后1 min内静脉滴入。实验结束取脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果与缺血/再灌注组相比,甲醛21 mg组或甲醛42 mg组SOD及GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。注入GSH后,SOD及GSH-Px活性增加,MDA含量下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论环境中不同浓度的甲醛吸入与心肌缺血/再灌注对脑组织造成的氧化性损伤具有协同效应。GSH可显著减少脑组织中因心肌缺血/再灌注产生的大量氧自由基,有效减轻甲醛吸入与心肌缺血/再灌注等造成的机体脂质过氧化损伤。
- 马枝枝孙博健樊晓霞孙要军
- 关键词：心肌缺血再灌注谷胱甘肽
- 还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血-再灌注后脑组织损伤的保护作用被引量：2
- 2020年
- 心肌梗死时及时的再灌注是抢救梗死心肌唯一有效的途径,可以使频临坏死的危险区心肌细胞得到挽救。但是,缺血心肌的再灌注还会引发心肌更为严重的损伤,增大梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MRI)。研究证实,再灌注期活性氧(reactive oxygen species,ROS)的进一步形成是造成包括心脏本身在内,机体各脏器氧化损伤的主要原因之一[1]。甲醛是日常家装后最常见的室内空气污染物,也是室内氧化剂的重要来源,吸入甲醛会导致组织器官的氧化损伤[2]。本研究将从检测脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化来反映心肌缺血再灌注对脑组织产生的损伤。同时模拟心肌梗死患者生活环境中甲醛吸入对其损伤产生的影响,并使用还原型谷胱甘肽(GSH)干预期望对脑组织具有一定的保护作用。
- 孙要军孙博健张艳霞弓昌平李圆孙丙毅
- 关键词：还原型谷胱甘肽心肌缺血再灌注脑组织损伤梗死心肌ISCHEMIA
- 下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶对心力衰竭大鼠交感神经活动的影响
- 2011年
- 目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶(ACE)的变化及其对心力衰竭发生发展和交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠36只,室旁核插管术后1周采用冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时室旁核插管连接微型渗透泵分别持续给予血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利(Lisinopril,0.46g/h.PVN)或空白对照药(Vehicle,0.11l/h.PVN)干预。4周后血流动力学检测心功能;记录肾交感神经放电活动;计算肺/体质量比(Lung/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆NE和AngII含量;免疫组织化学染色观察室旁核ACE表达的变化;Western blot测定室旁核Fra-like蛋白含量。结果与假手术组比较心力衰竭大鼠左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,左心室内压力最大上升或下降速率(±dp/dt max)和射血分数(LVEF)明显下降,左室前负荷增加(RVW/BW和Lung/BW明显升高,P<0.05);肾交感神经放电明显增强;血浆NE和AngII浓度增高(P<0.05);室旁核内Fra-like和ACE表达增加(P<0.05)。与Vehicle治疗的心力衰竭大鼠比较,接受赖诺普利治疗后心力衰竭大鼠LVEDP、RVW/BW和lung/BW有所降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEF无明显改变,外周血NE和ANGII含量下降(P<0.05),室旁核Fra-like和ACE表达明显减少(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核ACE被明显激活引起交感神经放电增加,心功能减退。
- 孙要军樊晓霞和荣丽许艳艳齐杰康玉明
- 关键词：下丘脑室旁核交感神经纤维
