谢泓
- 作品数：11 被引量：87H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省科技计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 规律与按需使用西地那非治疗原发性高血压伴勃起功能障碍的疗效差异被引量：1
- 2021年
- 目的比较规律与按需使用西地那非治疗原发性高血压伴勃起功能障碍(ED)患者的差异。方法回顾性分析2018年5月至2019年6月就诊于福建医科大学附属第一医院的原发性高血压伴ED患者165例,分为规律用药组(n=83)及给按需用药组(n=82),治疗周期为12周,每4周随访一次,记录血压、心率、国际勃起功能指数5(IIEF-5)问卷及不良反应。结果最终患者149例完成随访,其中规律用药组79例,按需用药组70例。规律用药组有效率优于按需用药组(84.81%比71.43%,χ^(2)=3.94,P<0.05),不良反应发生率差异无统计学意义(7.22%比13.41%,χ^(2)=1.71,P=0.19),但其因药物因素退出率少于按需用药组(2.41%比10.98%,χ^(2)=4.86,P<0.05)。规律用药组和按需用药组治疗前后收缩压及舒张压差异有统计学意义(均P<0.05),心率、肝肾功能无明显波动。结论对于原发性高血压伴ED患者,采用规律个体化剂量西地那非治疗同时服用一种或多种降压药的ED患者的疗效比按需用药更好,安全性良好。
- 杨鹏周辉良谢泓丁一郎陈强黄海林唐松喜
- 关键词：勃起功能障碍西地那非规律用药
- 氟伐他汀、苯那普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞L型钙通道α1C表达的影响被引量：5
- 2008年
- 背景在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L 型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L 型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定 L 型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位。目的通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉 VSMC 表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化.来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制。方法 12周龄雄性 SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc 组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf 组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb 组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8)。灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR 法、免疫组织化学法、Western blotting 法比较各组大鼠胸主动脉 LTCCα1C 的表达。结果 SHRc 组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与 WKY 组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.1 9±0.02,P<0.05)。氟伐他汀和苯那普利降低大鼠胸主动脉的壁/腔(分别下降20.0%和33.3%)。SHRc 组胸主动脉的 LTCCα1C mRNA 的表达高于 WKY 组(0.56±0.02比 WKY:0.31±0.05,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低 LTCCα1C 的 mRNA 表达(SHRf:0.42±0.03比 SHRb:0.38±0.03比 SHRc:0.56±0.02,P<0.05)。免疫组织化学方法与蛋白印迹法显示 SHRc 组大鼠胸主动脉 VSMC 中,LTCC α1C 蛋白表达强于 WKY 大鼠(0.25±0.04比 WKY:0.12±0.02,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低 VSMC 内 LTCC α1C 的蛋白表达(SHRf:0.19±0.03比SHRb:0.17±0.02比 SHRc:0.25±0.04,P<0.05)。结论自发性高血压大鼠主动脉L型钙通道表达增强,氟伐他汀、苯那普利在抗高血压血管重构的同时改善胸主动脉平滑肌细胞 L 型钙离子通道α1C的重构效应。
- 谢良地欧阳秋芳赵红佳谢泓张广平
- 关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞氟伐他汀苯那普利L型钙离子通道
- 比索洛尔对慢性心力衰竭患者心率及神经内分泌因子昼夜节律的影响被引量：21
- 2013年
- 目的探讨比索洛尔对慢性心力衰竭患者心率及神经内分泌因子昼夜节律的影响。方法入选轻到中度慢性收缩性心力衰竭患者(NYHAⅡ-Ⅲ)40例为心力衰竭组,随机分为两亚组(n=20),第1组7:00-8:00服用比索洛尔,第2组19:00-20:00服用比索洛尔;另选正常人20位作为对照组。治疗前和治疗4周后行动态心电图检查,分别于2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00共6个时间点测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平。结果慢性心力衰竭患者24h平均心率明显高于正常对照组[(78.7±8.4)比(69.8±9.3)次/min,P<0.05],夜昼心率比值比正常对照组高(0.93比0.86),分别有31例(77.5%)和4例(20.0%)存在非杓型心率。慢性心力衰竭患者各个时间点血浆NE、肾上腺素、AngⅡ、醛固酮水平均比正常对照组高(P<0.01),且昼夜节律消失。相关分析发现无论是对照组还是心力衰竭组,心率与血NE、肾上腺素、AngⅡ水平呈正相关(对照组:分别r=0.6、0.5、0.6;心力衰竭组:分别r=0.7、0.5、0.4,均P<0.05),而与醛固酮水平无相关。干预后,两组心力衰竭患者夜昼心率比值明显降低(第1组:0.89比0.93,第2组:0.88比0.94),第1、2组分别有37.5%(6/16)和66.7%(10/15)的患者由非杓型心率转变为杓型心率。同样也发现两组干预后神经内分泌因子均较治疗前明显降低(P<0.05),但都对昼夜节律没有影响,且两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性心力衰竭患者存在24h心率和神经内分泌因子节律异常,不同时间服用比索洛尔均可降低慢性心力衰竭患者心率及神经内分泌因子水平,但均未显著改变昼夜节律。
- 张廷星林金秀王长溪谢泓
- 关键词：慢性心力衰竭比索洛尔心率神经内分泌因子
- 体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构被引量：3
- 2006年
- 谢泓谢良地
- 关键词：离子通道重构肺循环高压血管张力体循环电压依赖性钾通道电压依赖性钙通道
- RXR激动剂通过抑制PKC激活对抗高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C(PKC)的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2)高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3)RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4)9-cis-RA和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide,20μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6)9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。
- 柴大军许昌声宁若冰祝江谢泓林金秀
- 关键词：高糖血管平滑肌细胞细胞增殖蛋白激酶C
- 阿托伐他汀通过抑制PKC的激活对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激反应被引量：17
- 2012年
- 目的:探讨阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)产生氧化应激的影响及其作用机制。方法:体外培养HUVECs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞术和共聚焦显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平,采用Lucigenin分析方法测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶亚基Nox4和Nox2/gp91phox的表达水平,用免疫印迹杂交方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(终浓度为25 mmol/L)下,HUVECs内ROS生成显著增加,NADPH氧化酶的活性显著增强,NADPH氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基的mRNA和蛋白表达水平显著上调;(2)阿托伐他汀可显著抑制高糖诱导的ROS生成、NADPH氧化酶活性的增强及NADPH氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性;(3)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide,20μmol/L)可显著抑制高糖环境下ROS的生成、NADPH氧化酶活性的增强及NAD-PH氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基表达水平的增加幅度;(4)阿托伐他汀可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导的HUVECs产生的氧化应激反应。阿托伐他汀通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导的内皮细胞产生的氧化应激反应。
- 柴大军宁若冰祝江许昌声谢泓林金秀
- 关键词：高糖氧化应激他汀类蛋白激酶C
- 肾素血管紧张素系统阻断剂对冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂(RASI)对冠状动脉介入术后对比剂急性肾损害(CI-AKI)的影响。方法根据介入术前RASI应用情况将401例患者分为3组:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组(n=204);血管紧张素受体拮抗剂(ARB)组(n=63);非RASI组(n=134)。同时根据估算的肾小球滤过率(eGFR),再将各组分为肾功能正常组[eGFR>90mL/(min·1.73m^2)]和轻度肾功能不全组[eGFR 60~90mL/(min·1.73m^2)]两个亚组。所有患者围手术期均给予常规水化,测定冠状动脉介入术前及术后24、72h肾功能变化,观察CI-AKI的发生情况。结果与非RASI组相比,应用对比剂后72h,ARB组(14.3%比5.2%,P<0.05)和ACEI组(11.3%比5.2%,P<0.05)CI-AKI的发生率均升高。ACEI组介入前与介入后血肌酐、eGFR和血尿素氮水平与非RASI组差异无统计学意义,ARB组血肌酐高于ACEI组和非RASI组[24h:(98.0±46.8)比(86.0±33.0)、(84.4±24.9)μmol/L;72h:(102.5±49.2)比(91.1±38.9)、(87.2±26.0)μmol/L;均P<0.05],eGFR低于ACEI组和非RASI组[24h:(74.3±23.0)比(84.4±29.0)、(84.2±24.7)mL/(min·1.73m^2);72h:(70.6±21.9)比(80.1±27.7)、(81.4±25.3)mL/(min·1.73m^2);均P<0.05]。在肾功能正常人群,ARB组CI-AKI发生率显著高于非RASI组(17.1%比4.5%,P<0.05);在轻度肾功能不全人群,ACEI组CI-AKI发生率较非RASI组升高(13.4%比6.7%,P<0.05)。结论冠状动脉介入术前ARB治疗显著增加肾功能正常者CI-AKI发生,而对肾功能受损患者,ACEI显著增加CI-AKI发生。
- 余福玲汪义云谢泓柴大军苏津自林金秀彭峰蔡洪斌
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂经皮冠状动脉介入治疗
- 高血压病心血管结构和功能的改变
- 谢良地沈逸华蔡晓琪周婷婷谢泓张玲玉林立建黄晓东方娟娟彭
- 原发性高血压(EH)导致的心脑肾靶器官损害，都是以血管损害为开始，以脏器功能衰竭为终结。因此逆转EH血管重构，改善血管舒张功能，是治疗EH目标之一，也是减少EH心脑肾等靶器官损害导致的致命性心脑血管事件的有效方法。该系列...
- 关键词：
- 关键词：高血压病心血管结构药物治疗
- 阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用被引量：17
- 2010年
- 目的探讨阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,体质量250～300g,随机均分为正常对照组、肺动脉高压组(PAH)、氯沙坦预治疗组(Los)和阿托伐他汀预治疗组(Ato)。后3组一次性腹腔注射野百合碱(MCT)60mg/kg,正常对照组予以等体积生理盐水腹腔注射。从野百合碱给药日起,Los组和Ato组大鼠分别给予氯沙坦50mg/(kg·d)、阿托伐他汀5mg/(kg·d)灌胃治疗,正常对照组及PAH组接受等体积生理盐水灌胃。4周后,测定右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVHI)。运用图像分析仪分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。结果 Los组和Ato组的RVSP显著低于PAH组[Los组(30.5±4.6)mmHg,Ato组(30.1±3.4)mmHg比PAH组(44.7±2.4)mmHg,均P<0.01]。经氯沙坦或阿托伐他汀治疗后的大鼠,RVHI明显低于PAH组[Los组(36.4±4.3)%,Ato组(35.9±4.8)%比PAH组(42.8±5.0)%,均P<0.05]。与PAH相比,Los组与Ato组的WT%、WA%均明显降低[WT%:Los组(24.4±2.3)%,Ato组(22.5±2.4)%比PAH组(35.3±3.3)%;WA%:Los组(43.2±4.7)%,Ato组(41.0±4.4)%比PAH组(58.9±3.0)%,均P<0.01]。上述指标在Los组与Ato组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀和氯沙坦能改善由野百合碱诱导的大鼠PAH及血管重构。
- 谢泓谢良地许昌声
- 关键词：肺动脉高压氯沙坦阿托伐他汀肺动脉重构
- 阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用
- 目的
探讨阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用
方法
雄性Sprague—Dawley大鼠32只，体重250-300g，随机均分为正常对照组(Ctr)，肺动脉高压组(...
- 谢泓
- 关键词：肺动脉高压氯沙坦阿托伐他汀肺动脉重构野百合碱
- 文献传递
