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陈昱

作品数:8 被引量:33H指数:5
供职机构:济宁医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 5篇心肌梗死
  • 5篇心律
  • 5篇心律失常
  • 5篇室性
  • 5篇室性心律
  • 5篇室性心律失常
  • 5篇梗死
  • 3篇心肌梗死后
  • 3篇死后
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇坏死因子
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇乳鼠
  • 2篇乳鼠心肌细胞
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇细胞
  • 2篇快速室性心律...
  • 2篇肌细胞
  • 2篇急性心肌梗死

机构

  • 5篇济宁医学院
  • 4篇华中科技大学
  • 3篇苏州大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇荆州市中心医...

作者

  • 8篇陈昱
  • 5篇曹喆
  • 5篇陈志坚
  • 5篇杜以梅
  • 5篇杨华
  • 4篇夏嘉鼎
  • 4篇廖玉华
  • 3篇刘志华
  • 3篇张洪生
  • 3篇尉希清
  • 3篇张金国
  • 2篇谭洪勇
  • 1篇胡玲爱
  • 1篇刘鸿涛
  • 1篇潭洪勇
  • 1篇纪翠玲
  • 1篇王悦强

传媒

  • 3篇临床心血管病...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响被引量:6
2009年
目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用。方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组。Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0.5h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异。结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0.01)。对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义。结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率。
曹喆陈志坚廖玉华陈昱夏嘉鼎杨华杜以梅
关键词:心肌梗死室性心律失常
辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞NADPH氧化酶亚基基因表达的影响被引量:1
2012年
取原代培养的SD雄性乳鼠心肌细胞在高糖刺激下加入10^-7、10^-6和10^-5mol/L辛伐他汀作用72h。结果显示,与对照组比较,高糖组心肌细胞活力明显降低(P〈0.01),乳酸脱氢酶(LDH)活性显著增加(P〈0.01).NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phoxmRNA表达和活性氧簇(ROS)水平明显增高(均P〈0.05):与高糖组比较,辛伐他汀各组心肌细胞活力明显增加(P〈0.05),LDH活性显著降低(P〈0.05),p22phox、p47phox mRNA表达和ROS水平明显降低,且辛伐他汀浓度对心肌细胞活力的影响呈剂量依赖效应。这些结果提示辛伐他汀能够抑制NADPH氧化酶亚基的基因表达,减轻高糖引起的心肌损伤。
尉希清潭洪勇张金国张洪生陈昱胡玲爱刘志华
关键词:辛伐他汀高糖心肌细胞NADPH氧化酶活性氧簇
肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量:7
2010年
目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。
杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛
关键词:心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
舒张性与收缩性心力衰竭患者临床特征的对比研究被引量:7
2011年
目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)与收缩性心力衰竭(SHF)临床特征的差异。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院因心力衰竭住院的826例患者的临床资料,根据左室射血分数(LVEF)及相关指标分为DHF组385例与SHF组441例,分析两组患者各参数之间的差异。结果 DHF组患者385例(占46.6%),多见于年长、女性患者,高血压心脏病和冠心病分别是DHF的第一、二位病因。SHF组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)增大,QRS时限延长;而DHF患者心室腔无明显扩大,但室壁增厚明显,且房颤发生率高。DHF组NYHA分级Ⅳ级、肝肾功能受损、住院死亡率及1年内再次住院率均显著低于SHF组,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、地高辛、血管活性药物、利尿剂、β-受体阻滞剂、他汀类药物、安体舒通的应用明显低于SHF患者。结论与SHF患者相比,DHF患者病情严重程度较轻,住院死亡率及1年内因心力衰竭再次入院的事件发生率低,预后相对较好。利尿剂是改善DHF症状的有效药物,肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂和β-受体阻滞剂能改善DHF患者的预后。
尉希清张金国谭洪勇陈昱张洪生纪翠玲刘志华
关键词:疾病特征
急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系被引量:10
2010年
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组(rhTNFR:Fc组).Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗死模型;rhTNFR:Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR:Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR:Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20~30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR:Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低(P〈0.05),但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.
陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅
关键词:急性心肌梗死肿瘤坏死因子Α室性心律失常
重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对体外大鼠心肌梗死后快速室性心律失常的影响
目的观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用。方法将45只雄性大鼠随机分为对照组、急性心...
曹喆陈志坚陈昱夏家鼎杨华杜以梅
文献传递
重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠急性心肌梗死室性心律失常的影响被引量:9
2009年
目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型;rhTNFR:Fc组结扎LAD前24h腹腔注射rhTNFR:Fc。于结扎前10min和结扎后10min、20min、30min、60min、3h、6h、12h,记录心电图,观测程序刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化法检测各时间点各组心肌TNF-α的表达水平。结果:AMI组和rhTNFR:Fc组结扎后10min即可诱发室性心律失常,30min内诱发性室性心律失常的发生最频繁,峰值在15~25min,以后逐渐减少,1h后很少能诱发;急性缺血心肌TNF-α分泌的时间窗规律与上述基本一致。rhTNFR:Fc组心肌检测出的TNF-α及室性心律失常发生次数均明显少于AMI组(P<0.05)。Sham组无明显变化。结论:rhTNFR:Fc能明显降低大鼠AMI室性心律失常的发生。
陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅
关键词:心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞氧化应激的影响
2012年
目的探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性氧通路的干预作用。方法培养新生1~3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+10^(-7) mol/L Sim组(GS+10^(-7) Msim组)、GS+10^(-6) mol/L Sim组(GS+10^(-6) MSim组)、GS+10^(-5) mol/L Sim组(GS++10^(-5) MSim组),以MTT比色法测定各组心肌细胞活力;化学比色法测定心肌细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平:RT-PCR检测细胞内NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的表达水平。结果与GS组比较,GS+10^(-7) MSim组、GS+10^(-6) MSim组、GS+10^(-5) MSim组丙二醛含量、活性氧水平明显降低.p22phox mRNA、p47phox mRNA表达明显下调,超氧化物歧化酶活力明显升高(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制,辛伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶-活性氧通路减轻心肌细胞损伤。
尉希清张金国谭洪勇王悦强张洪生陈昱刘志华
关键词:肌细胞氧化性应激降血脂药逆转录聚合酶链反应NADPH氧化酶
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