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视网膜变性Pde6b基因突变小鼠治疗的研究进展被引量：2: 2013年; 视网膜变性动物模型是研究人类遗传性视网膜变性疾病治疗的重要工具，目前常用于基础研究的视网膜变性动物模型包括系列视杆细胞变性小鼠（rd），如rd1小鼠、rd10小鼠和nmf137小鼠，这些模型鼠均为磷酸二酯酶β亚基（Pde6b，PD印）基因突变的小鼠模型，因其发病机制与人类具有某些同源性，因而已大量应用于视网膜变性疾病的基因诊断和治疗研究中。为了探索更为有效的治疗方法，就3种模型鼠的发病机制、药物治疗、神经营养治疗以及干细胞治疗方法、疗效等的研究进展进行综述。; 韩娟娟庞继景; 关键词：视网膜变性动物模型磷酸二酯酶

电压依赖性钙通道α1F亚单位缺陷对小鼠视网膜组织结构和功能的影响: 2013年; 目的探讨电压依赖性钙通道（VDCC）α1F亚单位在小鼠视网膜组织中的分布和意义。方法实验研究。将70只小鼠分为两组，实验组为VDCC0α1F-/-小鼠（突变纯合子），对照组为α1F＋/＋小鼠（野生型），每组35只。免疫荧光法检测两组小鼠视网膜组织中α1F亚单位的表达情况；两组小鼠于生后3、6、9、14d和3个月分别行视网膜石蜡切片观察显微结构；并记录两组小鼠闪光视网膜电图（ERG）。两组小鼠ERG振幅的比较采用独立样本t检验。结果（1）实验组小鼠视网膜组织中VDCC仅．F亚单位呈阴性表达；对照组小鼠视网膜组织中VDCCα1F亚单位呈阳性表达，主要分布于视网膜外丛状层（OPL），内丛状层和神经节细胞层可见少量表达。（2）α1F-/-小鼠出生后视网膜组织中的OPL逐渐变窄，至3个月龄时几乎消失；而d．F＋/＋小鼠视网膜OPL厚度始终变化不大。（3）α1F-/-小鼠暗适应标准强度闪光ERGb波振幅[（163．8±26．7）肛V]较仅。F＋/＋小鼠[（408．4±54．5）α1V]明显降低（t=-9．017，P=0．000），而d1FI／-小鼠a波振幅[（208．2±27．3）μV]与d1F＋/＋小鼠[（196．0±24．2）μV]的差异无统计学意义（t=0．748，P=0．476）。结论VDCCα1F亚单位缺陷主要影响小鼠视网膜OPL的结构和功能。; 戴旭锋庞继景韩娟娟戚艳; 关键词：视网膜钙通道视网膜电描记术小鼠

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韩娟娟

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