魏霞
- 作品数：9 被引量：43H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 地氟烷对大鼠脑缺血再灌注时线粒体呼吸链复合体活性的影响被引量：1
- 2008年
- 目的 评价地氟烷对大鼠脑缺血再灌注时线粒体呼吸链复合体活性的影响，以探讨其脑保护作用的机制。方法 雄性Wistar大鼠40只，体重250～300g，随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、1．0MAC地氟烷组（D1.0组）和1．5MAC地氟烷组（D1.5组）。采用前脑缺血再灌注损伤模型，D1.0组和D1.5组缺血前分别吸入1．0MAC和1．5MAC地氟烷40min。再灌注4h时，迅速断头取前脑，密度梯度离心，分离线粒体，分光光度计法测定线粒体呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ和Ⅳ的活性，透射电子显微镜观察线粒体病理学结果。结果 与S组比较，I／R组复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性降低（P〈0．05）；与I／R组比较，D1.0组和D1.5组复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性升高（P〈0．05）；各组复合体Ⅱ＋Ⅲ、D1.0组及D1.5组复合体Ⅲ＋Ⅲ和Ⅳ的活性差异均无统计学意义（P〉0．05）。前脑缺血再灌注后，线粒体体积增大、基质电子密度降低、嵴间隙增宽、破裂、膜崩解；D1.0组和D1.5组线粒体超微结构改变不明显。结论地氟烷可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，机制与提高线粒体呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性有关。
- 张兵魏霞李文志崔晓光周华成潘鹏
- 关键词：麻醉药脑缺血线粒体电子传递
- 外源性H2S通过核因子-κB介导的炎性反应通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤被引量：1
- 2016年
- 目的探讨外源性硫化氢（hydrogensulfide，H2S）对脑缺血再灌注后脑损伤和炎性反应的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（ischemiaJreperfusion，I／R）组、H，S30ppm组和H，S60ppm组（1ppm=1mg／L），每组12只。采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型。再灌注24h后应用胶带剔除实验进行神经功能评价，应用2,3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积百分比，采用酶联免疫吸附法测定缺血脑组织白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-6水平，采用蛋白质印迹法测定缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）和细胞间黏附分子-1（nercellularcelladhesionmolecule-1，ICAM-1）的表达及核因子．KB（nuclearfactor-κB，NF-κB）的转位激活情况。结果与I／R组比较，吸入H2S能以剂量依赖性方式缩短胶带剔除所需的时间[I／R组与H2S30ppm组和H2S 60ppm组比较：180S对130（113～157）S对110（87～138）S；P〈0．05]，缩小脑梗死体积（48．8％±9．1％对23．3％±5．1％对17．3％±3．5％；P〈0．05）]，下调缺血脑组织IL-1p[（39．53±6．02）pg/mg蛋白对（30．17±3．46）pg／mg蛋白对（22．69±6．09）pg／mg蛋白；P〈0．05]和IL-6[（54．65±10．68）pg／mg蛋白对（37．89±4．54）pg／mg蛋白对（27．00±3．08）pg／mg蛋白；P〈0．05]表达水平，显著降低NF—κB胞核／胞质比[4．40±1．05对3．07±0．82对2．30±0．60；P〈0．05）]，抑制iNOS（4．22±0．67对3．14±0．90对2．08±0135；P〈0．05）和ICAM-1（5．45±1．08对3．45±0．67对2．21±0．39；P〈0．05）]表达。结论吸入外源性H2S能以剂量依赖性方式缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积和改善神经功能，其机制可能与抑制NF—κB激活，下调其下游的iNOS和ICAM-1表达以及降低IL-1B和IL-6水平有关。
- 魏霞程龙王晴晴张兵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护药
- 血红素加氧酶-1对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响。方法雄性SD大鼠65只,随机分为四组:心跳骤停复苏组(Ⅰ组,20只)、氯化高铁血红素组(Ⅱ组,20只)、锡原卟啉组(Ⅲ组,20只)和假手术组(Ⅳ组,5只)。Ⅰ组在心跳骤停后进行标准的心肺复苏直至恢复自主循环(ROSC);Ⅱ和Ⅲ组分别在心跳骤停前12 h或1 h经腹腔注射15 mg/kg的氯化高铁血红素或30μmol/kg锡原卟啉Ⅸ,并进行心肺复苏;Ⅳ组不进行窒息心跳骤停。记录心跳骤停复苏各组的复苏参数,于ROSC后4 d对各组进行神经功能缺陷评分(NDS),随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元数、TUNEL阳性细胞数及caspase 3阳性细胞数。结果心跳骤停复苏各组的复苏参数差异无统计学意义。与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组NDS评分明显升高(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组NDS评分显著降低(P<0.05)。海马CA1区染色显示:与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组存活神经元数显著减少,TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数明显增加(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数减少(P<0.05)。结论诱导HO-1的表达可改善心跳骤停复苏后大鼠的神经功能,其机制可能与改善海马CA1区神经元的存活,抑制神经元凋亡有关。
- 张兵魏霞李文志
- 关键词：神经元凋亡血红素加氧酶1
- 地氟烷预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时线粒体通透性转换孔和膜电位的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究地氟烷预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时线粒体通透性转换孔（PTP）和膜电位的影响，以探讨其脑保护作用的机制。方法雄性Wistar大鼠40只，体重250～300g，随机分为4组（n=10）：假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、1．0MAC地氟烷组（Ⅲ组）和1．5MAC地氟烷组（Ⅳ组），采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立前脑缺血再灌注损伤模型，Ⅲ组和Ⅳ组在缺血前分别吸入地氟烷1．0MAC和1．5MAC40min。再灌注4h行神经功能缺陷评分（NDS），迅速断头，密度梯度离心分离线粒体，采用分光光度计法分析Ca^2＋诱发的线粒体肿胀，荧光分光光度计法检测线粒体膜电位耗散。结果再灌注4h，与Ⅰ组相比，Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组线粒体PTP活性、NDS升高，Ⅱ组线粒体膜电位耗散增加（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ组和Ⅳ组线粒体PTP活性、NDS及线粒体膜电位耗散降低（P〈0．05）。结论地氟烷预先给药可减轻大鼠前脑缺血再灌注损伤，改善再灌注时神经功能，可能与其抑制线粒体的肿胀、减少线粒体膜电位的耗散有关。
- 张兵魏霞李文志崔晓光丁文刚吴海玲
- 关键词：膜电位地氟醚
- 情景模拟教学在麻醉本科临床实习中的应用被引量：20
- 2015年
- 目的研究情景模拟教学法在麻醉本科临床实习期间的应用效果。方法随机将58名麻醉本科实习学生分成两组,对照组29名学生采用传统的示教法进行临床技能培训;实验组29名学生采用情景模拟教学法进行临床技能培训。两组学生在培训结束后参加理论与操作考核,统计分析两组学生成绩,并调查带教老师对实习学生的评价及学生对情景模拟教学法的认可程度。结果实验组学生理论及操作成绩优于对照组,两组之间有显著差异。带教老师对实验组学生综合评价优于对照组。实验组学生对带教满意度高于对照组,两组之间有显著差异。结论情景模拟教学法在麻醉本科临床实习中起积极作用,可提高麻醉本科学生临床实习期间的理论成绩和操作技能。
- 魏霞张兵
- 关键词：情景模拟教学麻醉学本科生
- 吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的影响及机制被引量：1
- 2016年
- 目的：评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的作用,并探讨其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,体质量220-250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）：假手术组（Sham）、脑缺血-再灌组（I/R）、硫化氢40 ppm组（H2S（40））、硫化氢80 ppm组（H2S（80））、脑室内注射PBS组（IC（PBS））和脑室内注射磷酸激酶C（PKC）抑制剂组（IC（PKCi））。H2S（40）和H2S（80）组在再灌注开始时分别吸入40和80 ppm硫化氢3 h。IC（PBS）和IC（PKCi）组预先经脑室内注射5μL的PBS或PKC抑制剂Go6983,再灌注时吸入40 ppm硫化氢3 h。再灌注24 h进行神经功能学评分,脑水肿程度和梗死面积测定,并采用Western法测定水通道蛋白4（AOP4）的表达。结果：与Sham组相比,I/R组Garcia评分明显降低,剔除胶带所需时间明显延长：脑肿胀和梗死面积明显增加,AOP4蛋白表达上调（P〈0.05）。与I/R组相比,吸入硫化氢组显著改善神经功能评分,减轻脑肿胀和梗死,下调AOP4的表达（P〈0.05）。IC（PKCi）可减弱硫化氢对脑的保护作用。结论：吸入40或80 ppm的硫化氢减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的神经功能障碍,减少梗死面积,减轻脑水肿,其机制可能与硫化氢通过调节PKC下调AQP4的表达有关。
- 程龙李航兵尹金玲赵夏洁魏霞张兵
- 关键词：大脑中动脉阻塞脑水肿水通道蛋白4
- 利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响被引量：13
- 2007年
- 目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（Ⅰ组）、哮喘组（Ⅱ组）、异丙酚组（Ⅲ组）和利多卡因组（Ⅳ组）。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞（CEC）计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比（W/D）、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高（P＜0．05）。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。
- 林长赋魏霞张兵李文志
- 关键词：利多卡因二异丙酚内皮素类哮喘
- 血红素加氧酶-1对心肺复苏诱发大鼠脑水肿发生的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对心肺复苏诱发大鼠脑水肿发生的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、心肺复苏组（CAR组）、氯化高铁血红素组（H组）和锡原卟啉组（SnPP组）。CAR组、H组和SnIP组进行窒息性心跳骤停后行心肺复苏，H组预先12h经腹腔注射氯化高铁血红素15mg／kg，SnPP组预先1h经腹腔注射锡原卟啉Ⅸ30μmol／kg。各组于恢复自主循环（ROSC）后1h和6h时断头取脑组织，测定脑皮质、海马和脑干含水量，测定HO．1和水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达。结果与s组比较，CAR组和SnPP组皮质和海马含水量增加，海马AQP4mRNA表达上调，H组HO-1mRNA表达上调，SnPP组HO—1 mRNA表达下调（P〈0．05）；与CAR组比较，H组皮质和海马含水量降低，皮质及海马AQP4mRNA表达下调，HO-1mRNA表达上调（P〈0．05），SnPP组T2时皮质及海马AQP4 mRNA表达上调，HO-1mRNA表达下调（P〈0．05），各组脑干含水量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HO-1活性增高可减轻大鼠心肺复苏早期脑水肿，其机制可能与下调AQP4的表达有关。
- 张兵魏霞李文志
- 关键词：血红素加氧酶-1心肺复苏术脑水肿
- 外源性硫化氢通过抑制闭合蛋白和闭锁小带蛋白1表达减轻脑缺血再灌注大鼠脑水肿和脑损伤被引量：4
- 2015年
- 目的探讨外源性硫化氢对脑缺血再灌注后脑水肿和脑损伤的影响及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、硫化氢30ppm组（1ppm=1mg／L）和硫化氢60ppm组，每组15只。采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠局部脑缺血2h再灌注24h模型。在脑缺血再灌注24h后观察神经功能学评分，测定脑梗死体积、脑水肿程度以及血脑屏障通透性变化。采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带闭合蛋白和闭锁小带蛋白1（zonula occludens protein1，ZO-1）表达。结果与缺血再灌注组比较，吸入硫化氢30ppm和60ppm能以剂量依赖方式显著增高神经功能评分（P均〈0．05），缩小脑梗死体积（P均〈0．05），减轻脑水肿（P均〈0．05）。缺血再灌注组缺血侧脑组织伊文思蓝含量较假手术组显著增高[（0．74±0．14）μg／100mg对（0．19±0．06）μg／100mg；P〈0．05]，硫化氢30ppm组[（0．554-0．10）μg／100mg]和硫化氢60ppm组[（0．35±0．08）μg／100mg]脑组织伊文思蓝含量均较缺血再灌注组显著降低（P均〈0．05），其中硫化氢60ppm组显著低于硫化氢30ppm组（P〈0．05）。蛋白质印迹分析显示，硫化氢30ppm和60ppm组半暗带闭合蛋白（Q621％±0．101％对0．787％±0．087％对0．453％±0．127％；P〈0．05）和ZO-1（0．602％±0．118％对0．778％±0．805％对0．426％±0.146％；P〈0．05）的表达水平均较缺血再灌注组显著增加，其中硫化氢60ppm组闭合蛋白和ZO-1的表达水平均显著高于硫化氢30ppm组（P均〈0．05）。结论吸入外源性硫化氢能以剂量依赖方式显著降低脑缺血再灌注后脑水肿，缩小脑梗死体积并改善神经功能，其机制可能与抑制闭合蛋白和ZO-1表达、下调维持血脑屏障完整性有关。
- 魏霞潘红姚旋张兵
- 关键词：脑缺血脑水肿血脑屏障神经保护药
