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李文志: 作品数：259 被引量：1,410H指数：15; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>

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自制可调式异型气管导管固定器在小儿扁桃腺摘除术中的应用被引量：4: 2005年; 异型气管导管适用于口咽部手术病人的呼吸道管理,导管一般采用医用胶布固定于面颊.但导管的口咽部分靠近扁桃腺,直接影响手术的操作,同时手术过程中,由于导管固定胶布粘帖不牢、手术操作调整气管导管位置、麻醉过浅、病人呛咳等原因,可能导致导管脱出声门,发现和处理不及时将危及病人生命.本课题设计了可调式异型气管导管固定器,目的是既可牢固固定气管导管,又可根据需要在术中调整导管在口腔内的位置,便于手术操作.现将本固定器的结构、操作方法以及其在慢性扁桃腺摘除术中的应用情况介绍如下.; 刘金锋李文志周华成; 关键词：固定器可调式小儿气管导管位置胶布固定导管脱出

布-加综合征手术的麻醉体会: 2006年; 石伟东张瑞芹周华成李文志; 关键词：布-加综合征麻醉肝静脉

利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响被引量：13: 2007年; 目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（Ⅰ组）、哮喘组（Ⅱ组）、异丙酚组（Ⅲ组）和利多卡因组（Ⅳ组）。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞（CEC）计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比（W/D）、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高（P＜0．05）。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。; 林长赋魏霞张兵李文志; 关键词：利多卡因二异丙酚内皮素类哮喘

吗啡对肿瘤生长及转移复发的影响: 2014年; 吗啡是广泛应用于癌性疼痛治疗和围术期镇痛的阿片类药物。吗啡与肿瘤生长及转移复发的相关性对恶性肿瘤患者围术期镇痛管理和疾病预后有重要意义。本文对吗啡影响肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和血管再生的直接作用及其影响机体免疫功能、炎症反应的间接作用作一综述。; 何卉林雪李文志; 关键词：癌性疼痛围术期镇痛吗啡

吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响: 2007年; 目的探讨低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响。方法健康清洁级Wistar大鼠32只,体重240～300g,随机分为4组：盐水正常组（C组）、异氟烷正常组（Ⅰ组）、内毒素组（L组）和给内毒素后吸入异氟烷组（T组）。气管内注入内毒素（LPS,10mg/kg溶于0．5ml生理盐水）或等量生理盐水15min后,T组、I组吸入0．68%异氟烷2h后再机械通气2h；L组、C组单纯机械通气4h。监测平均动脉压（MAP）,分别于机械通气20min（T0）、气管内注入内毒素或生理盐水后15min（T1）、吸入异氟烷1h（T2）、2h（T3）、停止异氟烷吸入1h（T4）、2h（T5）采集动脉血行血气分析；于T2、T3、T4时点进行气管内吸引,抽取气道内液体并计算其总重量,随后处死动物,测定肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比和蛋白浓度,并行肺组织病理学检查。结果与L组相比,T组在T2、T5时点动脉血氧分压升高（P＜0．05）,在T4、T5时点动脉血二氧化碳分压降低（P＜0．05）；T组气道内液体总重量、BALF中性粒细胞百分比和蛋白浓度均降低（P＜0．05）；T组肺脏病理改变减轻。虽然T组指标有改善,但尚未恢复到C组水平。结论吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障具有一定的保护作用,可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚有关。; 张莉莉李文志崔晓光高伟曾宪章; 关键词：异氟醚血气屏障内毒素类

OSCE考试在麻醉学生毕业考试中的应用初探被引量：2: 2012年; 临床麻醉学是一门综合分析能力及实践性很强的临床学科,为进一步促进教学改革,把好学生出口关,教研室在麻醉毕业考试做了教学改革,通过模拟临床病例、临床资料、确定麻醉方案、技能操作四个考站,通过SP及教研室的考官,对学生拟实施麻醉做整体的考察。; 杨鑫李文志刘冬冬张瑞芹; 关键词：OSCE 麻醉学毕业考试

治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及其机制的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨治疗性高碳酸血症(therapeutic hypercapnia)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组)和治疗性高碳酸血症组(Hypercapnia组),每组10只。大鼠麻醉后采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,栓塞时间为90 min。Hypercapnia组大鼠吸入外源性二氧化碳使其动脉血二氧化碳分压(PaCO2)维持80～100 mmHg水平并持续2 h。实验过程中检测平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、动脉血气以及体温。缺血后24 h进行神经功能评分,评分后将大鼠处死应用蛋白质印迹技术(Western blot)检测各组大鼠缺血皮质线粒体Bcl-2和Bax的表达强度。结果 MCAO导致大鼠出现神经行为学障碍,与IR组相比,Hypercapnia组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);Western blot结果显示与IR组相比,Hypercapnia组大鼠线粒体Bcl-2和Bax表达分别升高和降低(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血有一定的保护作用,这种保护作用可能通过调节凋亡蛋白实现的。; 陶涛张静月赵萌李文志; 关键词：局灶性脑缺血治疗性高碳酸血症神经元凋亡

相同浓度罗比卡因与布比卡因用于颈神经丛阻滞的比较被引量：19: 2004年; 目的　评价相同浓度罗比卡因与布比卡因用于颈神经丛阻滞的麻醉效果。方法　 4 9例ASAⅠ～Ⅱ级甲状腺肿物切除患者随机分为两组 ,罗比卡因组 (Ⅰ组 ) 31例 ,布比卡因组 (Ⅱ组 )18例 ,分别用 0 375 %罗比卡因和 0 375 %布比卡因 10ml阻滞颈浅丛神经 ,用 0 2 5 %罗比卡因和0 2 5 %布比卡因 10ml阻滞其深丛。记录麻醉效果及所产生的并发症 ,记录麻醉前 (T0 )、麻醉后即刻 (T1)、麻醉后的 5min(T2 )、10min (T3 )、15min (T4)、30min (T5)及手术结束 (T6)时的HR、SBP、DBP、MAP、SpO2 、RR、Mv、VT。结果　两组麻醉效果相同 ,产生的并发症也无显著性差异 (P >0 0 5 )。罗比卡因对抬头肌力的影响显著弱于布比卡因 (P <0 0 1)。两组HR麻醉后均有显著升高(P <0 0 5 ) ,SBP、DBP、MAP在T1～T5时有显著升高 (P <0 0 5 ) ,在T6时与T0 相比无显著性差异(P >0 .0 5 )。与T0 比较 ,两组SpO2 、RR、Mv和VT 在各时间点上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　0 .375 %罗比卡因和 0 .375 %布比卡因用于颈浅丛神经阻滞 ,0 .2 5 %罗比卡因和 0 .2 5 %布比卡因用于颈深丛阻滞均产生较好的麻醉效果。罗比卡因由于运动神经阻滞较弱。; 韩非修萍李文志席宏杰王立平王楠; 关键词：罗比卡因布比卡因颈神经丛阻滞麻醉

丙泊酚对大鼠肠缺血内毒素移位及肺损伤的影响被引量：3: 2004年; 目的　探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 30只Wistar大鼠随机分为肠缺血再灌注组 (IIR组 )、丙泊酚组 (P组 )和假手术组 (S组 ) ,每组 10只。记录各组平均动脉压 (MAP)、动态肺顺应性 (Cdyn) ,测量再灌注 12 0min时门静脉血内毒素 (ET)、腔静脉血肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 8(IL 8)以及肺灌洗液 (BALF)中总蛋白 (TP)和磷脂 (Lip)的含量。结果　S组的检测指标在整个实验中未见明显变化。再灌注后P组和IIR组的MAP、Cdyn呈进行性下降 (与S组比 ,P <0 0 5 ) ,再灌注 12 0min时两组的门静脉血ET ,腔静脉血TNF α、IL 8浓度升高显著 (与S组比 ,P <0 0 5 ) ,尤以IIR组显著 (与P组比 ,P <0 0 5 )。P组BALF中TP、Lip含量与S组比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ;IIR组与S组比较TP含量升高 ,Lip含量减少 (P <0 0 5 )。结论　丙泊酚能减轻大鼠肠缺血再灌注损伤后的内毒素移位和细胞因子反应并对肺损伤有保护作用 ,可能与其抗氧化潜能。; 纪存良林长赋李文志岳子勇路莉; 关键词：丙泊酚肠缺血内毒素移位肺损伤再灌注损伤

气体分子信号硫化氢和缺血再灌注损伤被引量：2: 2014年; 气体信号分子为脂溶性，内源产生的气体信号分子可以自由通过细胞膜，到达细胞的内部，直接激活细胞内的目标，减少膜结合受体的需要。气体信号分子家族包括3个主要成员：NO、CO、H2 S。 H2 S 是最后发现和描述的气体信号分子，其性质与其他2个气体超家族的成员一样，在缺血再灌注损伤中的作用逐渐阐明。调控内源性 H2 S 的生成，应用外源性 H2 S 在多种器官组织已经证明其有细胞保护作用。 Warenycia 等［1］在研究急性 H2 S 中毒的时候首先报道了机体可以产生极低浓度的H2 S。 Abe 等证明 H2 S 是一种内源性神经调节剂，生理浓度的H2 S 可以提高 NMDA 受体介导的反应，以及在海马的长时程电位起作用。另有报道一种合成 H2 S 的酶存在于回肠、门静脉和胸部大血管，因此推测 H2 S 可能是一种内源性的平滑肌松弛剂。; 冯磊李文志; 关键词：缺血再灌注损伤炎性反应硫化氢

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