黄丹宇
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南京医科大学第四临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD200-CD200R介导的小胶质细胞沉默受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及损害因素的研究
- 目的：探讨CD200-CD200R介导的处于静止状态的小胶质细胞受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及相关的损害因素 方法：实验1用CD200R的抑制性抗体（anti-CD200R blocking antib...
- 黄丹宇
- 关键词：多巴胺能神经元小胶质细胞过氧化物
- 文献传递
- CD200-CD200R介导的静止的小胶质细胞受损能增强中脑多巴胺能神经的退行性变
- 目的:探讨CD200-CD200受体(CD200R)介导的静止的小胶质细胞(MG)受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及相关的损害因素.方法:用CD200R的抑制性抗体(ACDR)处理添加了铁(Fe)的中脑神经元培养...
- 黄丹宇叶民丁新生
- CD200-CD200R介导静止的MG受损对中脑多巴胺能神经的退行性变的影响研究
- 2014年
- 目的探讨CD200-CD200受体(CD200 receptor,CD200R)介导的静止的小胶质细胞(microglia,MG)受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及相关的损害因素。方法用CD200R的抑制性抗体(anti-CD200R blocking antibody,ACDR)处理添加了铁(Ferrum,Fe)的中脑神经元培养物,并同时设立磷酸盐生理盐水缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对照组,检测培养物中多巴胺(dopamine,DA)的摄取含量,过氧化物的生成。采用SAS6.12软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计意义。结果与对照组比较ACDR处理组DA的摄取含量明显减少,过氧化物的生成明显增加,差别有统计学意义(P<0.05)。结论多巴胺能神经元的神经毒性由Fe在培养的中脑神经元中诱导产生,MG通过ACDR与Fe的结合来表达对多巴胺能神经元的毒性,多巴胺能神经元的神经毒性取决于DA的摄取,过氧化物的生成对多巴胺能神经元的神经毒性起关键作用,ACDR显著提高了多巴胺能神经元对神经毒性的易感性。
- 黄丹宇叶民
- 关键词：多巴胺能神经元多巴胺小胶质细胞过氧化物
- 小胶质细胞与帕金森病(英文)被引量：7
- 2012年
- 背景:由于多巴胺能神经元对氧化应激特别敏感,小胶质细胞的重要特点之一是易活化,而活化的小胶质细胞是氧自由基产生的主要来源,因此小胶质细胞的激活在帕金森病的发病和病情进展中具有更加重要的作用。目的:总结讨论小胶质细胞与帕金森病的相互关系。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"帕金森病,小胶质细胞"和"Parkinson’sdisease,Microglia",从小胶质细胞激活后产生的细胞因子、毒性物质对帕金森病发病的影响与抑制小胶质细胞的激活,阻止神经毒性因子的损害作用进而阻止帕金森病的进展2方面进行总结,对小胶质细胞与帕金森病的相互关系作相关介绍。结果与结论:共检索到112篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入27篇文章。结果表明小胶质细胞的激活会损伤多巴胺能神经元,从而引发帕金森病。而帕金森病的发生发展则使多巴胺递质进一步减少、继续损伤多巴胺能神经元并释放炎性因子促使小胶质细胞激活。抑制小胶质细胞的激活则有可能阻止帕金森病的进展。
- 黄丹宇叶民
- 关键词：小胶质细胞帕金森病细胞因子多巴胺能神经元
