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蛋白激酶Cα对人正常肝和肝癌细胞中Ha-ras基因表达的影响被引量：3: 2002年; 运用基因转染技术 ,将蛋白激酶C(PKCα)cDNA正向插入的真核表达重组质粒pXJ4 1 PKCα ,导入人正常肝细胞 (L 0 2 ) ,经蛋白质免疫印迹等检验 ,表明成功构建了稳定过表达PKCα的人正常肝细胞模型 (LT3) ,用LT3和表达反义PKCα的人肝癌细胞HT6为细胞模型 ,通过RT PCR ,蛋白质印迹 (Westernblot)等分析和进一步运用自行构建的真核表达质粒prasGL3,进行荧光素酶活性检测表明 :过表达PKCα可以促进L 0 2细胞的增殖速率 ,并引起Ha ras基因转录水平上升和Ha ras启动子活性升高 ;反之 ,表达反义PKCα的BEL 74 0 2细胞增殖被抑制 ,Ha ras基因转录水平下降 ,Ha ras启动子活性降低 .通过实验我们首次观察到 ,PKCα亚类对Ha ras癌基因表达的影响与其对Ha ras启动子活性的作用有关 ,PKCα可能参与了对Ha; 冯怡柳惠图高萍; 关键词：蛋白激酶CΑ 肝癌细胞 HA-RAS 基因表达

蛋白激酶Cα对人正常肝和肝癌细胞周期及G_1期相关调控因子cyclinD1、cyclinE的影响被引量：4: 2005年; 目的　探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对人正常肝和肝癌细胞周期的作用和对G1 期相关调控因子的影响。　方法　通过细胞转染技术将PKCαcDNA正向插入的真核表达质粒PXJ4 1 PKCα导入正常肝细胞 (L 0 2 ) ,并利用本室已构建的表达反义PKCα的BEL 74 0 2细胞 (HT6 )检测细胞的生长曲线 ,细胞周期以及细胞对G1 期相关调控因子cylinD1和cyclinE的影响。　结果　构建了稳定过表达PKCα的人正常肝细胞模型 (LT3) ,过表达PKCα可促进L 0 2细胞增殖 ,促进细胞由G1 期向S期的过渡 ;cyclinD1和cyclinE的蛋白水平上升 ,反之表达反义PKCα的BEL 74 0 2细胞 (HT6 )增殖被抑制 ,阻抑细胞由G1 期向S期的过渡 ,cyclinD1和cyclinE的蛋白水平下降。　结论　从正反两个方面表明 ,PKCα可通过作用于G1 期相关周期蛋白的水平影响G1 S期的进程。; 高萍冯怡柳惠图; 关键词：蛋白激酶CΑ L-02细胞 BEL-7402细胞细胞周期

PKC及其α亚类对Ha-ras基因表达调节作用之初探: 通过基因转染技术,将已构建好的PKCαcDNA正向插入的高效真核表达载体pXJ41-PKCα质粒传梁入人正常肝细胞,经G418筛选出阳性单克性,并经RT-PCR和Westernblot检测,证明建立了稳定过表达PKCα的...; 冯怡; 关键词：BEL-7402细胞 L-02细胞; 文献传递

PMA对人肝癌细胞中Ha-ras基因启动子活性的影响及与PKC活性的相关性被引量：6: 2002年; 为探讨佛波脂PMA的生物作用与癌基因ras表达及与PKC信号通路的相关性,用人肝癌细胞BEL-7402为模型,以荧光素酶为报告基因观察了PMA对Ha-ras启动子活性的影响.当用100μg/L PMA长期处理人肝癌细胞BEL-7402时,可明显抑制肿瘤细胞生长,通过RT-PCR和Western Blot分析发现,PMA处理后的BEL-7402细胞中Ha-ras mRNA和蛋白水平均明显下降,进一步观察了PMA对Ha-ras基因启动子活性的影响。通过构建含有Ha-ras启动子序列的、以荧光素酶为报告基因的pGL3-ras真核表达载体,利用脂质体瞬时转染技术将其转入BEL-7402细胞中,并通过荧光素酶活性的检测,发现PMA作用48和72h后的BEL-7402细胞中,Ha-ras启动子活性分别被抑制了55％和54％,同时PKC活性分别下降了76.7％和75.7％。并进一步观察到PKCα和βⅠ蛋白水平明显降低。实验结果表明,PMA长期处理的人肝癌细胞可通过抑制Ha-ras启动子的活性使Ha-ras基因表达被抑制,并且可能与PKC信号通路有关。; 柳惠图冯怡李娜庞宇高萍; 关键词：PMA 人肝癌细胞 PKC活性蛋白激酶

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冯怡