叶波
- 作品数：25 被引量：71H指数：6
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省中医药普通课题研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律环境科学与工程更多>>
- 非小细胞肺癌组织p53基因家族成员的不同表达及意义被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨p5 3基因家族成员 p5 3、p63和p73在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的不同表达及其临床意义。方法 利用免疫组化S P法在 60例NSCLC和 7例正常肺组织中检测 p5 3、p63和p73蛋白的表达。结果 在NSCLC中 ,p5 3、p63和 p73蛋白的阳性表达率分别为 61.67%( 3 7/60 )、80 .0 0 %( 4 8/60 )和 73 .3 3 %( 4 4/60 ) ;与正常肺组织相比 ,p5 3、p63和 p73蛋白阳性表达率的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与肺癌细胞分化程度有密切关系 (P =0 .0 2 3 ) ,而与组织学类型、淋巴结转移和临床分期均无明显关系 (P >0 .0 5 )。p63蛋白表达与肺癌组织学类型 (P =0 .0 0 1)和淋巴结转移 (P =0 .0 2 8)有密切关系 ,而与细胞分化程度和临床分期无明显关系 (P >0 .0 5 )。p73蛋白表达与肺癌的临床病理特征均无明显关系 (P >0 .0 5 )。在NSCLC中 ,p63和p73蛋白表达之间呈显著正相关 (P =0 .0 0 0 1) ,p73与 p5 3蛋白表达之间无显著相关性 (P>0 .0 5 )。结论 p5 3基因家族可能与NSCLC的发生发展有关。p63和 p73蛋白有不同于p5 3蛋白的生物学功能 。
- 陈福春陈洪雷陶鸿潮张玉霞叶波刘铭球
- 关键词：P63P73
- 实验性肺癌侵袭转移中明胶酶A及其抑制剂的动态表达
- 目前研究认为,肿瘤侵袭与转移的发生最初是肿瘤细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)主要是癌灶周围的基底膜(basement membranes,BM)相互作用的结果.首先是癌细胞与ECM紧密...
- 陈洪雷刁路明陈德基李红钢樊利芳朱丽琴胡淳玲叶波刘铭球
- 关键词：实验性肺癌明胶酶A免疫组化
- 文献传递
- 烟草致癌原NNK诱发大鼠肺癌前病变的实验研究被引量：6
- 2006年
- 背景与目的4(甲基亚硝胺基)1(3吡啶)1丁酮[4(methylnitrosamino)1(3pyridyl)1butanone,NNK]是烟草中主要的致癌原。为了研究NNK的致癌机制,寻找针对NNK所致肺癌的有效的化学防护措施,建立以NNK诱发的动物模型是非常有效的研究手段。本研究的目的是观察一次性支气管灌注NNK致Wistar大鼠的肺组织的病理变化,并探讨病变发生机制。方法实验组Wistar大鼠15只,左肺叶下部支气管内灌注含NNK50mg/kg(高剂量组,5只)或25mg/kg(低剂量组,10只)的碘油溶液0.1mL,X线影像学监测病变进展。另15只Wistar大鼠灌注不含NNK的碘油,作为对照。HE染色观察大鼠肺组织病理变化,免疫组化SP法检测AE1/AE3、PCNA、p53蛋白表达。结果灌注碘油后数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)显示碘油分布于大鼠左肺叶下部,第107天DSA显示左肺叶下部的碘油影像消失。实验组67%(10/15)的大鼠(高剂量组4只,低剂量组6只)左肺下部见绿豆大小的结节状实变病灶。HE染色示实验组100%(15/15)的大鼠左肺组织出现局灶性肺泡细胞的不典型增生,肺泡间隔增宽,肺泡腔狭窄;67%(10/15)的大鼠左肺有腺上皮的高度不典型增生,部分增生的细胞构成小腺体,偶见异型增生腺体向支气管壁的肌层侵犯。免疫组化染色显示实验组不典型增生细胞的角蛋白AE1/AE3阳性。PCNA在对照组和NNK低、高剂量组的阳性表达率分别为13%(2/15)、90%(9/10)、100%(5/5),后两者与对照组的差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.001),而低、高剂量组之间差异无统计学意义(P=1.000)。p53蛋白在对照组肺组织中表达为阴性,在NNK低、高剂量组中表达率分别为50%(5/10)和60%(3/5),均较对照组明显升高(P=0.005,P=0.009),而低、高剂量组之间差异无统计学意义(P=1.000)。结论对Wistar大鼠的左肺叶支气管灌注含NNK的碘油溶液可在局部诱发肺泡细胞和腺上皮的不典型增生。该模型可用于烟草致肺癌�
- 张玉霞赖百塘陈洪雷岳文涛杨飞夏东肖静叶波刘铭球
- 关键词：NNK肺肿瘤WISTAR大鼠P53蛋白
- 大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体变化的研究
- 叶波
- 关键词：肺肿瘤外周血淋巴细胞染色体
- 武汉市臭氧暴露对男性精液质量的影响被引量：7
- 2017年
- 目的 研究在精子生成不同阶段,臭氧的暴露对男性精液质量的影响.方法 招募2013年4月8日至2015年6月30日间赴武汉大学人民医院生殖医学中心进行精液分析、户籍为武汉市且在精液采集前在武汉市居住不少于3个月的20-40岁男性1780名作为研究对象.取精液后测定其精液质量指标（精子浓度和精子计数）,并获取精液检查日前（lag）0、10、70和90 d,以及lag 0-9、lag 10-14、lag 70-90和lag 0-90 d的臭氧、其他污染物浓度及温湿度变化数据.在控制年龄、BMI、教育水平等混杂因素后,构建广义线性模型评价在不同时间,臭氧暴露对男性精液质量的影响,以按臭氧浓度中位数分层后,对不同累计滞后天数的精子质量进行了分层分析.结果 调查期间臭氧的日均浓度为（114.20±74.88）μg/m^3,研究对象的精子浓度和精子计数分别为（76.32±50.17）×10^6个/ml、（164.77±133.05）×10^6个/次.臭氧8 h平均浓度每升高1μg/m^3,精子浓度在lag 10 d、lag 0-9 d、lag 10-14 d下分别下降0.040（95%CI：0.004-0.077）×10^6个/ml、0.081（95%CI：0.003-0.158）×10^6个/ml和0.059（95%CI：0.001-0.116）×10^6个/ml.在lag 10 d、lag 0-9 d期间内,臭氧浓度每升高1μg/m^3,精子计数分别下降0.105（95%CI：0.008-0.202）×10^6个/次、0.221（95%CI：0.016-0.426）×10^6个/次.对臭氧浓度进行分层后,在lag 0-9 d、lag 10-14 d、lag 70-90 d及lag 0-90 d时,臭氧浓度〈P50和臭氧浓度≥P50研究对象的人数分别为887和893名、890和890名、895和885名以及889和891名.与臭氧浓度≥P50组相比,〈P50组对精子的影响较明显.且浓度较低组在lag 10-14 d臭氧的效应最明显,臭氧浓度每升高1μg/m^3,精子浓度下降0.249（95%CI：0.028-0.470）×10^6个/ml.结论 武汉市臭氧暴露升高与男性精液质量下降之间存在关联,且在lag 0-9 d和lag 10-14 d时影响较大.
- 田晓佳王笑臣叶波李存禄张怡马露
- 关键词：臭氧精子计数精液质量精子生成
- 运用ARIMA模型预测江岸区恶性肿瘤死亡率的变化趋势被引量：1
- 2016年
- 目的 了解2003-2013 年江岸区恶性肿瘤死亡现况及其变化趋势,预测江岸区2014 年的恶性肿瘤死亡率,探讨ARIMA 模型（自回归移动平均模型）在恶性肿瘤死亡预测中的应用.方法 运用时间序列分析法对江岸区2003-2013 年恶性肿瘤死亡数据进行分析并建立预测模型,通过模型识别、参数估计与模型诊断选择最优预测模型.结果 2003-2013 年江岸区恶性肿瘤年均死亡率为174.37/10 万,且存在上升趋势.建立模型ARIMA（0,1,1）（0,1,1）12,其拟合度和预测效果较为理想.结论 ARIMA 模型能较好的模拟江岸区恶性肿瘤的死亡趋势,可用于短期预测和分析.
- 朱慈华丁彦培叶波冯仁杰马露
- 关键词：ARIMA模型时间序列分析恶性肿瘤死亡率
- 大鼠肺鳞癌caspase-3基因表达水平与其细胞增殖关系的研究被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨caspase 3在大鼠肺鳞癌癌变转化过程中的表达及其与细胞增殖的关系。方法 Wistar大鼠 60只 ,其中 5 0只用化学致癌物 3 甲基胆蒽 (MCA)及二乙基亚硝胺 (DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,10只作为对照。应用免疫组织化学S P法检测促凋亡基因caspase 3和增殖细胞核抗原 (PCNA)在癌变过程中的表达。结果 3 4例大鼠肺鳞癌中 15例 (4 4 .12 % )有caspase 3的阳性表达 ,阳性系数为 1.3 8± 0 .95 ,均显著低于对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞 (P =0 .0 0 7,P <0 .0 1)和癌前病变 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。对照组大鼠支气管粘膜上皮区、实验组大鼠癌前病变区与肺癌区PCNA的平均增殖指数 (PC NA LI)分别为 :14 .10± 5 .0 2、2 8.13± 8.72、41.88± 14 .2 4,两两比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。Caspase 3与PCNA LI呈显著负相关 (r =-0 .73 0 6,P <0 .0 1)。结论 Caspase 3失表达促进了肿瘤细胞的生长 ,可能在大鼠肺鳞癌的发生发展中起着重要的作用。联合检测caspase 3和PCNA蛋白可作为肺鳞癌癌变的主要参考指标。
- 陈洪雷刁路明陈福春刘绚张玉霞叶波刘铭球
- 关键词：肺鳞癌基因表达细胞增殖CASPASE-3基因PCNA增殖细胞核抗原
- 实验性肺癌癌变过程中p53、mdm2、K-ras及PCNA蛋白的表达被引量：19
- 2001年
- 目的:探讨p53、mdm2(murinedoubleminute2)、K-ras及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)蛋白在实验性肺癌癌变过程中的表达及其相互关系。方法:用致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌,应用免疫组化方法检测p53、mdm2、K-ras基因及PCNA在癌变过程中的表达。结果:在对照组正常支气管粘膜上皮、诱癌组中鳞状化生及不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌阶段各蛋白阳性表达率分别为:p53,0、33.33%、50.00%、60.00%、69.57%;mdm2,10.00%、11.11%、28.57%、46.67%、56.52%;K-ras,0、5.56%、21.43%、40.00%、43.48%;PCNA,20.00%、27.28%、35.71%、67.67%、82.61%,各种蛋白表达的阳性率随癌变进展而升高。p53与K-ras、PCNA的表达相关(P<0.05)。p53与mdm2的表达高度相关(P<0.01)。结论:p53是肺癌启动及进展的敏感指标,可能与mdm2、K-ras存在协同作用,K-ras及PCNA过度表达可能是肺癌浸润及预后不良的标志。
- 李小华陈德基江曼张玉霞叶波杨飞刁路明唐志佼夏东刘铭球
- 关键词：实验性肺癌P53MDM2K-RASPCNA
- 基于时空变化的2015-2016年全国细颗粒物污染疾病死亡负担研究
- 目的：探索2015年至2016年全国PM2.5污染的时空分布特征，并定量评估归因于PM2.5暴露的人群死亡风险效应。 方法：收集2015年1月1日至2016年12月31日全国336个地级市PM2.5小时值数据及全国非意...
- 叶波
- 一种诱发鼠肺鳞癌模型的致癌质混悬液及制备方法
- 本发明公开了一种诱发鼠肺鳞癌模型的致癌质混悬液及制备方法，将甲基胆蒽和二乙基亚硝胺及罂粟子之碘化脂酸乙酯按比例混合均匀，然后置于一定温度温箱中溶解一定时间，取出备用。本发明方法简便，配方合理，能高效、特异地诱发大鼠肺鳞癌...
- 刘铭球田鸿生杨飞江曼刁路明鲁植艳夏东张玉霞邹祖玉叶波陈洪雷李红钢刘绚胡雪峰刘骏方梅列军
- 文献传递
