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DNA甲基化在长期低剂量γ射线与镉诱导淋巴细胞交叉适应性反应中的作用: 目的探讨人B淋巴母细胞在低剂量辐射(LDR)和低浓度金属离子镉(Cd)的长期暴露下所产生的交叉适应性反应,并探讨DNA甲基化在其中的作用.方法以人B淋巴母细胞HMy2.CIR为对象,长期LDR组细胞每周以γ射线照射3...; 叶爽袁德晓谢月霞潘燕邵春林; 关键词：DNA甲基化 Γ射线镉淋巴细胞

长期低剂量γ照射对人B淋巴母细胞辐射敏感性的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨长期低剂量（LDR）γ辐射对人B淋巴母细胞HMy2．CIR（HMy）辐射敏感性的影响及其机制。方法实验将HMy细胞分为对照组和长期LDR组，其中长期LDR组选用可以显著促进细胞增殖的低剂量γ射线对HMy细胞每周照射3次，每次0．032Gy，连续照射4周，在长期LDR处理结束后分别对部分对照组和长期LDR组细胞进行2Gy照射。以CCK-8[内含WST-8，即2-（2-甲氧基-4-硝基苯基）-3-（4-硝基苯基）-5-（2，4-二磺酸苯）-2H-四唑单钠盐]法检测细胞增殖和辐射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡率和γ-H2AX表达，RT—PCR法检测细胞周期相关基因cyclinD1、细胞增殖核抗原PCNA，以及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果长期LDR可以显著提高细胞的增殖率（t=9．607，P〈0．01），增加cyclinD1和PCNA基因表达（t=6．869、9．229，P〈0．01），增加抗凋亡基因bcl-2表达（t=2．662，P〈0．05），降低抑凋亡基因bax的表达（t=19．908，P〈0．01）。同时，受长期LDR照射的细胞对攻击剂量（2Gy）产生适应性，使得细胞辐射敏感性显著降低（t=8．896，P〈0．01）；与单纯2Gy照射组相比，LDR＋2Gy组细胞γ—H2AX表达量（t=10．264，P〈0．01）和细胞凋亡率（t=4．762，P〈0．01）均显著降低。结论长期LDR辐射可通过促进周期相关基因表达从而促进细胞增殖，并通过减少细胞凋亡来降低其辐射敏感性。; 叶爽袁德晓谢月霞潘燕邵春林; 关键词：低剂量辐射细胞增殖凋亡基因表达

DNA甲基化在肿瘤诱发与肿瘤辐射敏感性中的作用: 2012年; DNA甲基化介导的表观遗传学调控在肿瘤发生、发展和肿瘤治疗中起了重要作用。在大多数恶性肿瘤中，表观遗传学异常主要表现为全基因组低甲基化与局部CpG岛高甲基化，这种DNA甲基化异常可通过影响基因启动子而导致抑癌基因、原癌基因及其他相关基因突变或失活，从而在肿瘤的发生和转化中起重要作用。近年来，表观遗传学方面的干预（如组蛋白去乙酰化和DNA甲基化）被认为可以增强肿瘤细胞的辐射敏感性。; 叶爽谢月霞袁德晓邵春林; 关键词：DNA甲基化异常组蛋白去乙酰化表观遗传学遗传学异常基因启动子肿瘤发生

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叶爽

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