谢月霞
- 作品数：8 被引量：14H指数：1
- 供职机构：复旦大学上海医学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市教育委员会预算内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Ki-67因子在肿瘤细胞放射治疗中的研究进展被引量：1
- 2010年
- Ki-67因子存在于增殖细胞核仁中，参与驱动细胞周期调控网络，表达强度随周期进程不断变化。Ki-67的标记指数能可靠而迅速地反映恶性肿瘤增殖率，与多种恶性肿瘤的发展、转移、预后相关，是判断肿瘤生物学行为的良好指标。Ki-67因子可用于癌变可能性预测、恶性肿瘤早期诊断、治疗方法选择和疗效评估，
- 谢月霞张江虹邵春林
- 关键词：KI-67肿瘤细胞恶性肿瘤肿瘤早期诊断生物学行为
- 左归丸对D-半乳糖致衰老大鼠血液抗氧化能力和淋巴细胞DNA损伤的影响被引量：12
- 2012年
- 目的:观察左归丸对D-半乳糖致衰老大鼠血液抗氧化能力和淋巴细胞DNA损伤的影响。方法:2月龄雄性SD大鼠30只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg/kg,连续60d;青年对照组每日腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液;左归丸组处理同衰老组,同时按每日相当生药量4.97g/kg灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠血清SOD活性下降(P<0.01)、MDA含量升高(P<0.01),淋巴细胞DNA损伤增加(P<0.01);给予左归丸能显著提高D-半乳糖致衰老大鼠血清抗氧化能力,减少淋巴细胞DNA损伤。结论:左归丸可通过提高血液抗氧化能力、减少淋巴细胞DNA损伤而发挥其延缓衰老的作用。
- 夏花英张江虹谢月霞姚领爱黎志萍许言午
- 关键词：衰老左归丸淋巴细胞DNA损伤
- 不同LET射线及其联合照射下淋巴母细胞微核率的剂量效应
- 2012年
- 目的探讨在α粒子、γ射线以及联合照射下淋巴母细胞微核率的剂量效应。方法以HMy2．CIR淋巴母细胞为对象，分别以不同剂量的α粒子和γ射线进行照射，以及先以0．025～0．500Gy的理粒子照射后即刻以不同剂量的γ射线进行照射，用胞质分裂阻断法检测淋巴细胞微核，建立不同照射条件下淋巴母细胞微核率的剂量-效应曲线。结果对于γ射线照射，微核率剂量-效应符合线性平方模型Y=c＋ctD＋βD2对于Ot粒子照射，当照射剂量〈0．250Gy时，细胞微核率随剂量的增加呈线性增加，当其剂量进一步增加时，微核率剂量-效应曲线呈现下弓型。可以采用反映辐射旁效应的BaD模型Y=c＋αD＋σ[1-exp（-8D）]exp（-130）进行很好地拟合。对于联合照射，当d粒子剂量较低时，微核率的剂量效应与γ射线照射时的相似；但当d粒子剂量较大时，微核率的剂量一效应更接近于α粒子照射。同时，0．2、0．5Gyd粒子联合γ射线照射引起的微核率显著高于它们单独照射时的微核率之和（t=5．22—11．86，P〈0．05）。结论α粒子照射具有与γ射线不同的辐射损伤规律，辐射旁效应可能在其中发挥了重要作用，而联合照射则可以引起细胞损伤的协同增强。
- 任瑞平何明远董忱谢月霞邵春林
- 关键词：Α粒子联合照射微核率剂量-效应
- 长期低剂量γ照射对人B淋巴母细胞辐射敏感性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨长期低剂量（LDR）γ辐射对人B淋巴母细胞HMy2．CIR（HMy）辐射敏感性的影响及其机制。方法实验将HMy细胞分为对照组和长期LDR组，其中长期LDR组选用可以显著促进细胞增殖的低剂量γ射线对HMy细胞每周照射3次，每次0．032Gy，连续照射4周，在长期LDR处理结束后分别对部分对照组和长期LDR组细胞进行2Gy照射。以CCK-8[内含WST-8，即2-（2-甲氧基-4-硝基苯基）-3-（4-硝基苯基）-5-（2，4-二磺酸苯）-2H-四唑单钠盐]法检测细胞增殖和辐射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡率和γ-H2AX表达，RT—PCR法检测细胞周期相关基因cyclinD1、细胞增殖核抗原PCNA，以及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果长期LDR可以显著提高细胞的增殖率（t=9．607，P〈0．01），增加cyclinD1和PCNA基因表达（t=6．869、9．229，P〈0．01），增加抗凋亡基因bcl-2表达（t=2．662，P〈0．05），降低抑凋亡基因bax的表达（t=19．908，P〈0．01）。同时，受长期LDR照射的细胞对攻击剂量（2Gy）产生适应性，使得细胞辐射敏感性显著降低（t=8．896，P〈0．01）；与单纯2Gy照射组相比，LDR＋2Gy组细胞γ—H2AX表达量（t=10．264，P〈0．01）和细胞凋亡率（t=4．762，P〈0．01）均显著降低。结论长期LDR辐射可通过促进周期相关基因表达从而促进细胞增殖，并通过减少细胞凋亡来降低其辐射敏感性。
- 叶爽袁德晓谢月霞潘燕邵春林
- 关键词：低剂量辐射细胞增殖凋亡基因表达
- DNA甲基化在肿瘤诱发与肿瘤辐射敏感性中的作用
- 2012年
- DNA甲基化介导的表观遗传学调控在肿瘤发生、发展和肿瘤治疗中起了重要作用。在大多数恶性肿瘤中，表观遗传学异常主要表现为全基因组低甲基化与局部CpG岛高甲基化，这种DNA甲基化异常可通过影响基因启动子而导致抑癌基因、原癌基因及其他相关基因突变或失活，从而在肿瘤的发生和转化中起重要作用。近年来，表观遗传学方面的干预（如组蛋白去乙酰化和DNA甲基化）被认为可以增强肿瘤细胞的辐射敏感性。
- 叶爽谢月霞袁德晓邵春林
- 关键词：DNA甲基化异常组蛋白去乙酰化表观遗传学遗传学异常基因启动子肿瘤发生
- 乏氧辐射旁效应及其分子机制
- 2009年
- 目的:研究细胞氧环境对辐射旁效应的影响,研究乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)及一氧化氮(NO)自由基在乏氧条件下辐射诱导肝癌HepG2细胞旁效应中的作用。方法:乏氧或有氧条件下,给予细胞不同剂量的γ射线照射。
- 张江虹袁德晓谢月霞邵春林
- 关键词：乏氧电离辐射旁效应乏氧诱导因子-1Α
- DNA甲基化在长期低剂量γ射线与镉诱导淋巴细胞交叉适应性反应中的作用
- 目的 探讨人B淋巴母细胞在低剂量辐射(LDR)和低浓度金属离子镉(Cd)的长期暴露下所产生的交叉适应性反应,并探讨DNA甲基化在其中的作用.方法 以人B淋巴母细胞HMy2.CIR为对象,长期LDR组细胞每周以γ射线照射3...
- 叶爽袁德晓谢月霞潘燕邵春林
- 关键词：DNA甲基化Γ射线镉淋巴细胞
- 补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。
- 夏花英张江虹谢月霞姚领爱黎志萍许言午
- 关键词：心肌补肾方药氧化应激细胞凋亡
