廖小明
- 作品数：16 被引量：88H指数：7
- 供职机构：桂林医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西省自然科学基金广西医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠神经干细胞体外培养的研究被引量：7
- 2011年
- 目的比较两种不同的分离培养方法对大鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法分离新生24h内的SD大鼠脑组织细胞,采用无血清培养技术进行体外扩增培养,分别以机械吹打法和胰酶消化法两种方法进行扩增培养、传代。免疫细胞化学法对NSCs及其分化后的细胞进行Nestin、NSE、GFAP、CNP的鉴定。结果分离培养的细胞具有自我更新和增殖能力及Nestin表达阳性,诱导后可分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞。无论第1代或第2代比较,胰酶消化组NSCs的增殖明显高于机械吹打组。结论实验中分离培养的细胞为具有自我更新和增殖能力的NSCs,可诱导分化为终末神经细胞。在两种分离培养方法中,以胰酶消化法培养可获得更多的NSCs。
- 陈梅玲沈岳刘开祥李清华曾爱源廖小明
- 关键词：神经干细胞
- PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号转导通路的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对大鼠内源性酪氨酸激酶2(janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水干预组、吡格列酮干预组。分别采用神经功能评分法观察大鼠行为学评分的变化,HE染色观察大鼠脑组织损伤情况变化,western-blotting观察大鼠缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果PPARγ激动剂能够减少缺血再灌注损伤大鼠行为学评分,假手术组:0,模型组:(2.3±0.98),生理盐水干预组:(2.4±0.99),吡格列酮15 mg/kg组:(1.5±0.69)(P<0.05);减轻脑细胞坏死程度;降低缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3的表达,两种蛋白分别为假手术组:0、0,模型组:(0.89±0.06)、(0.27±0.03),生理盐水干预组:(0.88±0.05)、(0.28±0.04),吡格列酮15 mg/kg组:(0.23±0.04)、(0.10±0.02)(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与下调JAK2/STAT3信号转导通路有关。
- 廖小明孙军唐永刚齐立余智刘开祥
- 关键词：PPARΓ激动剂
- JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和JAK2/STAT3通路抑制剂组(AG组),每组18只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型。AG组于再灌注前5 min给予AG490 1 mg/kg。制模成功后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测脑梗死体积,原位缺口末端标记法测定脑细胞凋亡的变化,免疫组化和Western blot检测缺血周边区脑组织caspase-3及磷酸化STAT3(p-STAT3)表达。结果与I/R组比较,AG组神经功能缺损评分、脑梗死体积及凋亡细胞数显著降低(均P<0.05)。与I/R组比较,假手术组、AG组caspase-3免疫阳性细胞及p-STAT3蛋白表达均显著减少(均P<0.05)。假手术组caspase-3免疫阳性细胞显著少于AG组(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了大鼠脑缺血再灌注的损伤,抑制JAK2/STAT3信号通路可以减轻caspase-3的表达和缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。
- 韦家俊廖小明王耀辉刘开祥
- 关键词：缺血再灌注JAK2/STAT3细胞凋亡CASPASE-3
- 肢体缺血后处理通过Nrf2/ARE通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨肢体缺血后处理通过核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost C组)3组,每组15只。分别建立I/R组、Lpost C组的脑缺血再灌注模型,在该基础上建立Lpost C组的肢体缺血后处理模型。于造模后24 h分别比较三组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表达。结果 S组大鼠无神经功能缺损、脑梗死,Lpost C组神经功能缺损评分和脑梗死体积低于I/R组(均P<0.05);S组脑组织无病理学改变,I/R组呈急性缺血性改变,Lpost C组病理学改变轻于I/R组;I/R组、Lpost C组的Nrf2和SOD1蛋白表达均高于S组,且Lpost C组高于I/R组(均P<0.05)。结论肢体缺血后处理上调大鼠Nrf2和SOD1蛋白表达,通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻CIRI。
- 安祥阳昀刘开祥李浩冷光朋李偲廖小明
- 关键词：肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤
- 吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只。用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3 d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射;均为每天1次,连续3 d。在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数。对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析。结果与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P<0.05)。B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r=0.978,均P<0.001)。结论吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用。其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的。
- 余智刘开祥廖小明唐永刚齐立孙军
- 关键词：脑缺血再灌注吡格列酮炎症因子神经保护作用细胞凋亡
- 肢体缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和细胞凋亡的影响被引量：18
- 2017年
- 目的探讨肢体缺血后处理(Lpost)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3和细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组),I/R组、Lpost组均行缺血2 h再灌注24 h局灶性脑缺血再灌注模型。Lpost组再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环。各组大鼠神经功能评分,采用四氮唑红(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,TUNEL测定细胞凋亡,免疫组化测定Caspase-3的表达变化。结果 Sham组神经缺损评分为0分;与Lpost组(1.20±0.41)比较,I/R组神经功能缺损较重(2.40±0.51,P<0.05);TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织。与Sham组相比,I/R组、Lpost组缺血半暗带内凋亡细胞数、Caspase-3表达均明显增加(P<0.05),且I/R组表达明显增强,高于Lpost组(P<0.05)。结论肢体Lpost可减轻脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,缓解神经细胞的坏死,其作用机制可能与减少Caspase-3表达有关。
- 韦家俊李浩廖小明吴岚王耀辉刘开祥
- 关键词：肢体缺血后处理细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
- 超早期动脉溶栓联合机械碎栓治疗颈内动脉系统脑梗死的临床探讨被引量：7
- 2012年
- 目的:观察超早期动脉溶栓联合机械碎栓治疗颈内动脉系统脑梗死的安全性、可行性及疗效。方法:对13例发病4.5h以内的颈内动脉系统脑梗死患者实施选择性动脉内尿激酶溶栓联合机械碎栓治疗,其中颈内动脉闭塞4例,大脑中动脉闭塞9例,全组患者经头颅CT排除颅内出血及低密度病灶。结果:4例颈内动脉闭塞患者2例血管完全再通,1例部分再通,1例无变化,其中3例患者死亡,1例神经功能部分改善;9例大脑中动脉闭塞患者7例血管完全再通,2例部分再通,患者神经功能均明显改善。结论:选择性动脉内尿激酶溶栓联合机械碎栓治疗超早期颈内动脉系统脑梗死患者能使闭塞血管尽快开通,改善神经功能缺损,但疗效与血管闭塞部位相关。
- 唐永刚齐立俸军林刘开祥谌艳芳廖小明
- 关键词：脑梗死颈内动脉动脉溶栓机械碎栓
- 神经梅毒的临床特征及影像学分析被引量：8
- 2013年
- 目的分析神经梅毒的临床特征及影像学表现。方法对2000年9月—2011年8月我院收治的31例神经梅毒患者的临床特征,实验室检查(血清学检查、脑脊液检查、影像学检查)结果,治疗及预后进行回顾性分析。结果 31例神经梅毒患者中间质型26例,实质型5例。31例患者血清快速血浆反应素试验(RPR)和梅素螺旋体明胶凝集试验(TPPA)为阳性;22例脑脊液RPR及TPPA为阳性。神经梅毒患者影像学表现多种多样,无特异性表现。结论神经梅毒症状表现多种多样,进行血清及脑脊液RPR及TPPA检查,同时综合影像学检查结果,对早期诊断有重要价值。
- 唐永刚齐立刘开祥俸军林廖小明
- 关键词：神经梅毒影像学
- PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展被引量：2
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome pmliferator activated receptor,PPAR）γ是一种重要的核受体超家族中由配体激活的核转录因子之一，主要通过调节基因转录而发挥多种生物学效应。近年研究表明，PPARγ对于脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用，已成为脑血管病研究的热点。本文就PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展做一综述。
- 余智刘开祥廖小明
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脑缺血脑血管障碍再灌注损伤
- JAK2-STAT3通路介导肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护的作用机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组即假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490组(AG组)。I/R组、Lpost组、AG组均做缺血2 h再灌注24 h,Lpost组:再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环,AG组:再灌注前5 min时腹腔注射AG490(l mg/kg),其他处理与Lpost组相同。各组大鼠神经功能评分后,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL法测定脑细胞凋亡。结果 1与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,Lpost组大鼠神经功能缺损减轻(P<0.05);与Lpost组相比,AG组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);2 sham组大鼠无梗死灶,与I/R组相比,Lpost组大鼠梗死体积减小(P<0.05);与Lpost组相比,AG组梗死体积增大(P<0.05);3与I/R组相比,Lpost组大鼠脑细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与Lpost组相比,AG组脑细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。结论肢体缺血后处理具有显著的脑保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的。
- 韦家俊李浩廖小明齐立吴岚刘开祥
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肢体缺血后处理JAK2-STAT3细胞凋亡
