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骨髓间充质干细胞治疗脑梗死的研究进展被引量：4: 2006年; 文佳媚马学玲刘亢丁; 关键词：骨髓间充质干细胞脑梗死

急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓预后相关危险因素的初步研究被引量：7: 2012年; 目的探讨急性脑梗死应用阿替普酶静脉溶栓治疗后90d预后的相关危险因素。方法选择40例行阿替普酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者，根据90d时改良Rankin量表评分（mRS评分），将患者分为预后良好组（mRS评分0-1分）和预后不良组（mRS评分2-6分），对两组患者危险因素进行比较。结果预后良好组18例，预后不良组22例。预后不良组与预后良好组相比，年龄[（64．64±11．30）岁比（58．94士10．47）岁]、发病至治疗时间[（376．73±316．32）min比（176．00±59．74）min]、溶栓前国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分[（16．73±8．46）分比（11．224-5．20）分]、溶栓治疗24h内最大收缩压（SBP-）[（186．59±24．79）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（169．00±23．04）mmHg]、收缩压连续变异性（SBPV）[（17．11±3．90）mmHg比（13．334-4．97）mmHg]差异有统计学意义（P〈0．05）。结论年龄、发病至治疗时间、溶栓前NIHSS评分、溶栓治疗24h内的SBP-、SBPV与急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗后90d预后相关。; 高红华文佳媚高连波; 关键词：脑梗塞血栓溶解疗法组织型纤溶酶原激活物血压

颈内动脉闭塞后脑梗死分布与侧支循环代偿的相关性研究被引量：6: 2012年; 目的探讨颈内动脉闭塞时脑梗死的发生机制及侧支循环对不同部位脑梗死的影响。方法 2009年1月至2010年9月收治急性脑梗死患者45例,均行磁共振弥散成像(DWI)和数字减影血管造影(DSA)检查,证实一侧颈内动脉闭塞并引起同侧新发梗死。记录梗死分布部位及侧支循环开放情况,分析颈内动脉闭塞引起同侧脑梗死的分布特征与前、后交通动脉开放的相关性。结果 45例中,颈内动脉闭塞后梗死分布依次为皮层微小梗死38例(84.4%),内分水岭梗死22例(48.9%),流域性梗死21例(46.7%),后分水岭梗死10例(22.2%),前分水岭梗死6例(13.3%),穿支动脉供血区梗死10例(22.2%)。其中皮层微小梗死合并分水岭梗死23例(60.5%)。前交通动脉开放时无流域性梗死(0%,P=0.013);12例无一级侧支开放者发生流域性梗死11例(91.7%,P=0.003)。结论动脉到动脉栓塞机制与低灌注/栓子清除障碍机制共同参与了颈内动脉闭塞引起的脑梗死。前交通动脉开放可以降低流域性梗死发生率。; 高红华文佳媚高连波; 关键词：侧支循环颈内动脉闭塞磁共振弥散成像数字减影血管造影

人骨髓间充质干细胞分离培养及血管内皮生长因子对其产生的诱导分化作用被引量：2: 2007年; 目的:目前有关骨髓间充质干细胞向内皮细胞诱导分化的研究较少。本实验分离和培养人骨髓间充质干细胞,用带有VEGF165的质粒转染人骨髓间充质干细胞,探讨血管内皮生长因子对其体外诱导分化的作用。方法:实验于2005-04/2006-04在吉林大学人兽共患病教育部重点实验室完成。取成人的已排除血液系统肿瘤疾病的新鲜骨髓(自愿提供),采用Percoll梯度分离培养骨髓间充质干细胞,于倒置显微镜下观察细胞形态变化和生长情况。原代细胞培养至增殖接近融合状态时,单克隆培养法分离传代培养,扩增骨髓间充质干细胞。采用流式细胞术检测细胞免疫学表型。在原核细胞大肠杆菌DH5α中复制扩增和提取,纯化、克隆pcDNA3.0-VEGF165质粒。用脂质体转染法转染骨髓间充质干细胞。应用流式细胞术检测诱导后骨髓间充质干细胞免疫学表型变化。并采用免疫荧光染色鉴定转染情况,并设质粒空载和未转染的骨髓间充质干细胞为对照。结果:人骨髓间充质干细胞原代培养1周后,造血细胞消失,贴壁细胞体积增大,呈现梭形外观,有粗大的细胞突起伸出。2周后细胞融合成单层,梭形突起变长,排列有明显的方向性,细胞排列成旋涡状、网状、辐射状。流式细胞术显示,人骨髓间充质干细胞免疫学表型CD44、CD29阳性,CD34、CD31、CD45阴性。VEGF165诱导骨髓间充质干细胞后CD44表达明显降低,CD31明显升高。免疫荧光染色显示,用FITC标记后的VEGF抗体使细胞显现绿色荧光,用cy3标记的CD31抗体使细胞显现了红色荧光。结论:转染后的骨髓间充质干细胞细胞表型发生明显转变,CD31表达率明显增高,呈现典型的内皮细胞的表型特征,这说明骨髓间充质干细胞具有向内皮细胞分化的潜能。; 王培蕊马学玲王心蕊文佳媚陈柏竹刘亢丁; 关键词：骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子脑缺血基因转染

荧光差异双向凝胶电泳法筛选大鼠脑缺血相关蛋白被引量：2: 2007年; 目的鉴定局灶性脑缺血相关蛋白并筛选早期神经保护蛋白。方法应用先进的差异蛋白质组学荧光差异双向凝胶电泳(2D DIGE)技术,比较大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)6h病灶侧大脑皮层和正常大鼠相应部位蛋白质变化;采用DeCyder-DIA软件、单因素方差分析ANO- VA,选择两组间蛋白表达量差异具有统计学意义(P<0.05)且AR>1.4的蛋白点;基质辅助激光解析/电离-飞行时间(MALDI-TOF)质谱鉴定差异蛋白。结果脑缺血6h组与正常对照组比较13个蛋白点符合统计学要求;经质谱分析仅鉴定出一个缺血组明显减少的蛋白点为α-微管蛋白。结论作为结构蛋白之一的α-微管蛋白在脑缺血早期即发生明显变化,是缺血性脑血管病早期相关蛋白。; 马学玲刘亢丁江新梅文佳媚李桂玉李楠; 关键词：蛋白质组学 Α-微管蛋白脑缺血

迂曲径路下支架成形术治疗症状性大脑中动脉狭窄被引量：1: 2010年; 目的探讨在严重迂曲的血管径路下,大脑中动脉重度狭窄的血管内支架成形技术.方法对18例症状性大脑中动脉狭窄（狭窄率〉50%）患者进行血管内支架成形术,颈内动脉虹吸段严重迂曲,导丝/支架难以通过,其中5例在首先采用单导丝技术,无法使支架释放系统顺利到达狭窄病变后,改用双导丝技术来完成血管内支架成形术.结果在严重迂曲血管径路下,标准的单导丝技术无法成功时,采用双导丝技术能够成功完成大脑中动脉支架成形术.结论对严重迂曲血管径路的颅内动脉狭窄病变采用双导丝技术町以明显提高手术成功率.; 高连波高红华文佳媚; 关键词：大脑中动脉双导丝技术

人骨髓间充质干细胞定向移植对局灶性脑缺血大鼠行为学的影响被引量：2: 2007年; 目的:探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响。方法:采用密度梯度分离法、贴壁筛选法体外培养、扩增人MSCs,并用流式细胞术鉴定其免疫学表型;健康Wistar大鼠50只随机均分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、脑缺血/再灌注后无处理组(C组)、脑缺血/再灌注后移植无血清DMEM组(D组)、脑缺血/再灌注后移植人MSCs组(E组),每组10只。D、E两组脑缺血周边区(右侧)分别移植无血清培养基5μL和5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记MSCs(4×105.μL-1)5μL;采用免疫组化技术检测BrdU标记的人MSCs在局灶性脑缺血大鼠体内存活情况;采用前肢不对称应用试验及姿势反射试验,观察各组大鼠术后1、3、7及28 d行为学变化。结果:成功地分离并纯化人MSCs;流式细胞术检测P3MSCs结果显示,CD44、CD29均呈阳性表达,CD34、CD45、CD31均呈阴性表达;移植的人MSCs在局灶性脑缺血大鼠缺血周边区聚集并存活。各组大鼠行为学评分随着细胞移植后时间延长均逐渐降低,移植人MSCs组大鼠行为学评分较其他组显著降低(P<0.05),该组大鼠移植人MSCs后7 d时行为学评分低于同组内其他时间点(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血周边注射人MSCs显著地改善大鼠脑缺血症状,前肢不对称应用试验可更客观地评价大鼠长时间运动功能变化。; 马学玲刘亢丁江新梅文佳媚李桂玉李楠; 关键词：骨髓祖代细胞造血干细胞移植脑缺血行为学

脑血管病患者压力引导下拔出留置气囊导尿管的护理效果观察: 2014年; [目的]探讨脑血管患者在压力引导下拔出留置气囊导尿管方法的临床护理效果.[方法]将2012年12月1日至2013年12月1日我院神经内科收治的120例留置气囊导尿管患者,依据入院顺序随机分为观察组和对照组各60例,两组患者留置尿管期间均夹闭尿管,留置尿管时间为2～6 d,平均3.5d,当病情平稳后,遵医嘱拔出气囊导尿管.观察组：接到医嘱后,嘱患者开始饮温开水800～1000mL,待患者有排尿感觉时消毒尿道口及尿管,将尿管轻轻插入1～2 cm,再用20 mL注射器将气囊内液体抽出,不立即将尿管拔出,休息30～60 min,当患者有明显的排尿感觉时,轻轻按摩膀胱底部,顺势将尿管慢慢移出.对照组：接到医嘱后,用20 mL注射器将气囊内液体抽出,将尿管轻轻拔出;观察两组患者拔管后排尿疼痛性质、再次插管次数、血尿发生次数及尿路感染的发生率.[结果]两种方法拔出留置气囊导尿管后,观察组疼痛无疼痛、轻度疼痛、中度疼痛、重度疼痛、剧烈疼痛例数均低于对照组,疼痛性质差异显著（P＜0.05）.观察组因尿潴留再次插管例数明显低于对照组,尿潴留发生率（P＜0.05）.观察组与对照组尿路感染及血尿发生例数无明显差异（P＞0.05）.[结论]压力引导下拔出留置气囊尿管的方法可有效降低尿道黏膜损伤,解除或减轻患者拔管后排尿疼痛感,显著降低拔管后因尿潴留而再次插管的痛苦.; 陈桂媛文佳媚高红华

不同材料支架置入后颅内靶血管再狭窄的影像形态学评估被引量：5: 2009年; 目的:比较不同材料支架置入后颅内靶血管再狭窄影像形态学差异。方法:选择2003-05/2007-05在中国医科大学附属第四医院住院的颅内动脉狭窄患者182例,按置入支架材料的类型分组:金属裸支架组74例(98支),药物涂层支架组108例(37支)。两组患者分别于颅内动脉狭窄部位置入金属裸支架/药物涂层支架,随访15个月。采用全脑数字减影血管造影,观察随访期间靶血管再狭窄形态学变化。结果:与金属裸支架组比较,药物涂层支架组靶血管再狭窄发生率明显降低(P<0.05),支架内弥漫性再狭窄、超过支架边缘的弥漫增殖性病变明显减少,支架内局限性再狭窄和支架近端局限性再狭窄明显增多(P<0.05或0.01)。结论:金属裸支架置入处再狭窄发生率高,影像形态学以支架内弥漫和支架内弥漫累及两端为主;药物涂层支架再狭窄率低,影像形态学以支架内局限和支架近端局限多见。; 高连波刘一娜高红华文佳媚; 关键词：颅内动脉再狭窄影像

扩容治疗对急性缺血性脑卒中患者预后的影响研究被引量：11: 2013年; 目的探讨中分子羟乙基淀粉注射液扩容治疗能否改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能预后。方法连续纳入中国医科大学附属第四医院神经内科2011年7月—2012年1月急性缺血性脑卒中患者204例,并利用随机数字表将上述患者随机分成2组,每组102例,两组在采取标准急性缺血性脑卒中治疗方法基础上,对照组连续3 d给予0.9%氯化钠注射液500 ml静脉滴注;而治疗组连续3 d给予中分子羟乙基淀粉注射液500 ml静脉滴注。对录入患者按中国缺血性卒中分型(CISS)进行机制分型,并于入院、出院及出院后90 d依据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)及改良型Rankin量表(mRS)进行评分。结果治疗组与对照组患者短期、长期神经功能改善及90 d mRS评分差异均无统计学意义(P>0.05)。而发病机制为大动脉粥样硬化的患者特别是大动脉粥样硬化低灌注机制的患者,治疗组与对照组短期、长期神经功能改善方面以及90 d mRS评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于发病机制为大动脉粥样硬化低灌注的急性缺血性脑卒中患者,应用中分子羟乙基淀粉扩容治疗能显著改善短期及长期神经功能预后。; 高连波林佳才田沈文佳媚刘千朔; 关键词：中分子羟乙基淀粉卒中预后

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