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甘精胰岛素联合拜糖苹治疗2型糖尿病32例分析被引量：6: 2007年; 杨晓辉王晓梅曲建梅张弢冯海娟; 关键词：糖尿病

2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。方法清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只，任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型；以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周，处死各组动物，取左心室梗死区及相邻区域心肌，采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD），Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析，样本均数间两两比较采用q检验，两组计量资料比较采用t检验。结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只，非糖尿病心肌梗死组（对照组）13只，假手术组14只。与对照组相比，糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少（19．7±3．8比14．2±3．6，q=2．98，P〈0．05）。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（分别为0．89±0．12、0．65±0．23和1．53±0．20，F=6．52，P〈0．01）。糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（t值分别为3．02、2．78，P〉0．05），但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少（0．49±0．09比1．16±0．12，t=5．68，P〈0．05）。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组（4．6±0．6比2．3±0．4，t=8．63，P〈0．05）。结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下，VEGF转导通路在多个水平上参与其中，并与内皮抑素共同作用。; 段薇张学梅于萌王晓梅金成吉李湘张弢曲建梅刘臻瑶; 关键词：心肌缺血

诺和龙治疗2型糖尿病临床观察: 目的:观察诺和龙(瑞格列奈)治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:选择40例2型糖尿病患者给予诺和龙口服控制血糖,疗程12周,观察治疗前后患者体重指数、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能.结果:空腹血糖下降5.28mmol...; 刘铁群曲建梅; 关键词：诺和龙 2型糖尿病血糖; 文献传递

一氧化氮／环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖环境中人脐静脉内皮细胞内皮抑素表达的影响被引量：1: 2011年; 目的研究一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖时人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素的调控.方法采用5.6、11.2、22.4 mmol/L葡萄糖培养人脐静脉内皮细胞72 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮含量,Western blot法检测内皮抑素蛋白表达水平.在11.2 mmol/L葡萄糖作用72 h（对照组）后,分别以左旋硝基精氨酸甲基酯、硝普钠、1H-[1,2,4] 二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）干预人脐静脉内皮细胞,Western blot法检测各组内皮抑素蛋白的变化.组间数据采用单因素方差分析,样本均数间多重比较采用q检验.结果不同浓度葡萄糖作用72 h后,一氧化氮含量和内皮抑素蛋白表达随葡萄糖浓度的增加而增加.与对照组相比,左旋硝基精氨酸甲基酯和ODQ抑制内皮抑素蛋白的表达（内皮抑素蛋白的相对表达量分别为33.5%和43.7%,q值分别为-6.38、-5.93,均P〈0.01）,硝普钠提高内皮抑素蛋白的表达（内皮抑素蛋白的相对表达量为129.0%,q=-3.89,P〈0.05）.结论人脐静脉内皮细胞在高葡萄糖作用72 h后,内皮抑素蛋白表达水平和一氧化氮生成量呈葡萄糖浓度依赖性;高葡萄糖环境下,人脐静脉内皮细胞中内皮抑素蛋白表达的调控可部分通过一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路实现.; 段薇张学梅于萌王晓梅金成吉李湘张弢曲建梅; 关键词：葡萄糖内皮细胞内皮抑素类一氧化氮

糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系被引量：3: 2013年; 目的对糖尿病患者皮质醇分泌状况和高血糖之间的关系进行分析。方法选择该院2008—2011年间收治的糖尿病患者140例,包括皮质醇分泌正常的患者97例,皮质醇分泌过高的患者43例,另选择同期在该院进行体检的非糖尿病患者54例作为对照组。对全部患者的皮质醇分泌情况、糖代谢情况、代谢综合征情况的相关指标进行检测分析。结果糖尿病患者相对于对照组而言皮质醇分泌过高的发生几率显著较高,全部糖尿病患者在8时和16时期血皮质醇、尿游离皮质醇以及平均血皮质醇和对照组相比均较高,糖尿病患者的FPG、2h PPG、AUCg、FIN、HOMA IR等指标均比对照组较高,在糖尿病患者中,皮质醇分泌过高的患者其FPG、AUCg、2h PPG、HOMA IR等均比皮质醇分泌正常的患者较高,其差异均存在统计学意义。结论糖尿病患者中皮质醇高分泌的发生几率较高,且皮质醇分泌过高的患者其血糖水平和皮质醇正常分泌的患者相比较高。因此,可以将糖尿病患者的皮质醇水平作为其血糖控制程度的评价标准之一,在临床推广应用。; 曲建梅王晓梅; 关键词：糖尿病皮质醇高血糖

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增生和迁移的影响被引量：2: 2012年; 目的观察s-腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl—L—methionine，SAMe）对肿瘤坏死因子仪（TNF-a）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与迁移的影响。方法根据干预方式将大鼠VSMC分为对照组、TNF—a组、SAMe组和TNFa＋SAMe组4组。刮片法观察VSMC迁移距离，MTF法测定VSMC增殖，凝胶电泳迁移率（EMSA）分析检测核因子KB（NF—KB）的活性，Northern印迹法检测各组细胞血小板源性生长因子（PDGF）mRNA表达水平。将sD大鼠分为正常对照组、颈动脉球囊损伤模型生理盐水注射组（损伤组）和SAMe治疗组（15mg·kg-1·d-1）3组，苏木素伊红染色观察血管内膜增生和管腔面积变化。结果（1）TNF-a组VSMC迁移距离、490nm吸光度值、PDGFmRNA表达水平、NF—KB活性大于对照组（P均〈0．01），TNF—d＋SAMe组上述指标均小于TNF-a组（P均〈0．01），且与对照组比较差异无统计学意义。（2）损伤组和SAMe治疗组大鼠血管内膜面积均大于正常对照组（P均〈0．01），而管腔面积均小于正常对照组（P均〈0．01）。SAMe治疗组大鼠血管内膜面积小于损伤组（P〈0．01），而管腔面积大于损伤组（P〈0．01）。结论SAMe可抑制TNF-a诱导的VSMC增殖和迁移，该作用可能与其抑制NF—KB活性和PDGF基因表达有关。; 金成吉王晓梅段薇李湘曲建梅张弢刘璟瑶; 关键词：血管 S-腺苷甲硫氨酸血小板源性生长因子

糖尿病和下肢动脉硬化之间的关系被引量：2: 2013年; 目的分析糖尿病与下肢动脉硬化之间存在什么样的关系。方法回顾性分析自2010年5月—2011年7月来该院接受双下肢检查的糖尿病患者的病历,分析经过彩超议检查后得到的患者的相关数据,比如:下肢动脉中血液流动的最大速度、血管内壁的直径、血管壁的厚度、血液流动阻力、动脉脉搏以及血管中有无异物等。通过对这些数据的分析,得出糖尿病与下肢动脉硬化之间的关系。结果经彩超检查后患者的数据显示,正常人的下肢动脉血流的最大速度、动脉脉搏都要大于糖尿病病人,而血管内壁的直径、血管壁的厚度、血流阻力以及异物的数量都要小于糖尿病人。结论经检查后的出的结果可以看出,正常人的下肢各类情况与糖尿病患者存在着很大的差异,而这些恰恰就是引发下肢动脉硬化的因素。因此,糖尿病病人并发下肢动脉硬化的几率比较高,即患有糖尿病的患者比较容易引发下肢动脉硬化。; 曲建梅王晓梅; 关键词：糖尿病下肢动脉硬化

甲状腺疾病与尿酸的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨分析甲状腺疾病与尿酸的关系。方法选取我院2011年1月至2011年12月间收治的确诊为甲状腺疾病的30例患者作为观察组,另选取同时间段在我院进行常规体检的30例健康体检者作为对照组,比较两组FT3水平、尿酸浓度水平的差别。结果观察组的FT3水平为(15.5±3.5)μmol/L,尿酸浓度水平为(401.5±80.5)μmol/L,对照组的FT3水平为(7.5±1.5)μmol/L,尿酸浓度水平为(303.5±40.5)μmol/L。两组FT3水平、尿酸浓度水平比较,有显著差异,P<0.05,差异有统计学意义。结论甲状腺疾病与尿酸浓度水平存在相关性,甲状腺疾病患者的尿酸浓度水平高于健康人。甲状腺疾病是消耗性大的高代谢疾病,患者的高代谢状态致使形成大量尿酸,使患者体内的尿酸浓度水平的上升。; 曲建梅王晓梅; 关键词：甲状腺疾病尿酸

S-腺苷甲硫氨酸对血管平滑肌细胞PDGFmRNA表达的影响: 2017年; 目的观察S-腺苷甲硫氨酸对血小板源性生长因子m RNA表达及对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移的影响。方法于2015年3月—2016年3月在大连大学附属中山医院实验中心将8周龄SD大鼠30只分为空白对照组10只、对照组10只和SAMe组10只。造模后SAMe组腹腔内注射SAMe[15 mg/(kg·d)],对照组注射相同剂量的生理盐水,观察大鼠正常颈动脉内膜损伤前后VSMCs基因甲基化差异、颈动脉管腔面积及内膜/中膜面积比值、测定VSMCs增殖、各组细胞PDGF m RNA表达水平。结果大鼠颈动脉内膜损伤后VSMCs的PDGF启动子去甲基化。对照组和SAMe组VSMCs迁移距离分别为(645±143)m和(468±87)m;对照组和SAMe组VSMCs 490nm吸光度A值分别为(2.47±0.64)nm和(1.92±0.52)nm;PDGF m RNA表达的相对比值(PDGF/GAPDH),对照组和SAMe组分别为(1.63±0.52)和(0.64±0.20);对照组和SAMe治疗组大鼠颈动脉内膜面积分别(0.468±0.092)mm2和(0.275±0.064)mm2,管腔面积分别为(0.437±0.087),(0.635±0.104)mm2,SAMe组管腔面积大于对照组(P<0.01)。两组情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠颈动脉内膜损伤引起VSMCs中PDGF启动子去甲基化,SAMe抑制VSMCs中PDGF m RNA表达和VSMCs增殖和迁移。; 金成吉段薇曲建梅彭勃刘璟瑶孙建平; 关键词：S-腺苷甲硫氨酸血管平滑肌细胞甲基化血小板源性生长因子

高糖及高胰岛素对人血管平滑肌细胞增殖、迁移及miR-145水平的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨高血糖和高胰岛素对人miR-145水平的影响。方法将人血管平滑肌细胞(VSMC)分为正常组、高糖组(25 mmol/L)、高胰岛素组(300 m U/L)和高糖高胰岛素组,各组细胞培养72 h后,用real-time PCR测定各组VSMC中miR-145的水平;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及细胞划痕法分别测定VSMC的增殖及迁移。miR-145病毒转染VSMC 48 h后,再分为上述4组,用上述方法测定病毒转染后VSMC的增殖与迁移。结果与正常组相比,其他3组miR-145水平均不同程度下降(P<0.05),尤以高糖高胰岛素组下降最明显(P<0.01);高糖及高胰岛素促进VSMC的增殖和迁移。miR-145病毒转染后,各组VSMC的增殖和迁移均较转染前明显降低(P<0.05)。结论高血糖及高胰岛素降低VSMC中miR-145的表达,miR-145的过表达可抑制VSMC的增殖和迁移。; 金成吉唐田于晓静曲建梅段薇张弢; 关键词：MIR-145 血管平滑肌细胞

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曲建梅

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