曹战江
- 作品数：17 被引量：144H指数：7
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金中央保健专项资金资助科研项目北京协和医院青年科研基金更多>>
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- 小干扰RNA抑制真核翻译起始因子5A2对MKN28胃癌细胞恶性生物学行为的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在胃癌细胞增殖及迁移侵袭调控中的作用及其可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot法检测EIF5A2在MKN28、HGC27细胞及正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)内的表达,评估小干扰RNA(siRNA)对EIF5A2的抑制效果。检测EIF5A2蛋白在2例人胃癌及匹配的非癌胃黏膜组织的表达。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移及侵袭力,Western blot法检测CyclinD1、CyclinD3、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、E-cadherin、Vimintin、C-myc及转移相关蛋白1(MTA1)的表达水平。结果 EIF5A2在MKN28细胞及人胃癌组织内呈高表达。EIF5A2 siRNA#1可明显抑制MKN28细胞内EIF5A2 mRNA及蛋白的表达。抑制EIF5A2后可明显抑制MKN28细胞增殖(P均<0.01)、迁移(P<0.001)及侵袭能力(P<0.001)。抑制EIF5A2后,Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调,CyclinD1、CyclinD3、MTA1及C-myc表达明显受抑制。结论siRNA下调EIF5A2可能通过抑制CyclinD1、CyclinD3抑制MKN28细胞增殖,并通过抑制MTA1、C-myc及上皮间质转化抑制MKN28细胞迁移及侵袭能力。
- 孟庆彬于健春康维明马志强周立叶欣曹战江田树波
- 关键词：胃癌小干扰RNA
- 补充n-3多不饱和脂肪酸对高脂饮食大鼠肠道菌群及门静脉血内毒素的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察补充n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对高脂饮食大鼠肠道菌群及门静脉血内毒素水平的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(CD,n=10)、高脂饮食组(HFD,n=10)、普通饮食+n-3PUFAs组(CD+n-3PUFAs,n=7)、高脂饮食+n-3PUFAs组(HFD+n-3PUFAs,n=9)4组,饲养10周后,取大鼠新鲜粪便提取DNA,采用Real-time PCR方法检测肠道菌群组成,改良偶氮基质显色鲎试剂法检测门静脉血清内毒素水平。结果饲养前,各组大鼠体重差异无统计学意义(P=0.613);饲养10周后,HFD组大鼠体重明显高于CD组(P=0.0002)、CD+n-3PUFAs组(P=0.0001)和HFD+n-3PUFAs组(P=0.022)。饲养10周后,HFD组大鼠粪便中厚壁菌门(P=0.002)和肠杆菌科(P=0.022)的含量明显高于CD组大鼠,拟杆菌门(P=0.026)和双歧杆菌属(P=0.034)含量明显低于CD组。CD+n-3PUFAs组大鼠粪便中的拟杆菌门含量明显高于CD组(P=0.043)。HFD+n-3PUFAs组大鼠粪便中的厚壁菌门含量(P=0.044)和肠杆菌科含量(P=0.012)明显低于HFD组,拟杆菌门含量明显高于HFD组(P=0.042)。饲养10周后,HFD组大鼠血内毒素水平明显高于CD组(P=0.007),HFD+n-3PUFAs组明显低于HFD组(P=0.042),CD+n-3PUFAs组与CD组差异无统计学意义(P=0.210)。结论高脂饮食可增加大鼠的体重,改变其肠道菌群。补充n-3PUFAs可以部分修复这种改变,并降低门静脉血中内毒素水平,减少体重。
- 曹战江于健春康维明马志强叶欣田树波
- 关键词：高脂饮食肠道菌群N-3多不饱和脂肪酸内毒素
- 袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响。方法建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型共30只,随机分为普通饮食组(CD,n=10)、假手术组(SO,n=10)和袖状胃切除组(SG,n=10),术后4周时分别检测24 h尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、门静脉血清内毒素水平和小肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin表达水平。结果术后4周时,SG组大鼠体质量明显低于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.001)。SG组大鼠24 h尿L/M值明显低于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.01)。SG组门静脉血清内毒素水平明显低于CD组(P<0.01)和SO组(P<0.05)。术后4周时,SG组大鼠小肠黏膜中claudin-1表达水平明显高于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.01),occludin表达水平明显高于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.001)。结论袖状胃切除术可使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量下降,降低24 h尿L/M值和门静脉血清内毒素水平,提高小肠黏膜中claudin-1和occludin蛋白的表达水平。
- 叶欣于健春康维明马志强曹战江
- 关键词：袖状胃切除术肥胖肠道屏障紧密连接蛋白
- 术前口服葡萄糖溶液对胃肠术后胰岛素抵抗及炎症反应的影响被引量：20
- 2015年
- 目的观察术前口服葡萄糖溶液对胃肠手术后血糖、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）及炎症反应的影响。方法48例胃肠手术采用区组随机法随机分为研究组23例及对照组25例。研究组术前3h前口服25％葡萄糖溶液300ml，比较2组术前胃内容物量、pH值及术后第1天的血清高敏c反应蛋白（high sensitivity C—reactive protein，hsCRP）、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数稳态模型（homeostasis model assessment—insulin resistance，HOMA—IR）。结果2组均无麻醉及手术并发症。麻醉前2组胃内容物量、pH值差异无统计学意义；术前2组hsCRP、血糖、胰岛素水平、HOMA—IR差异无统计学意义。术后第1天研究组空腹血糖、HOMA．IR及hsCRP均明显低于对照组（6．51±1．15VS7．49±0．57mmol／L，P=0．038），（4．34±1．60VS6．09±2．81，P=0．043），（40．45±27．02vs80．02±38．98mg／L，P=0．03），差异有统计学意义。结论术前口服葡萄糖溶液可明显改善患者术后血糖及IR，减轻术后炎症反应。
- 曹战江于健春康维明马志强叶欣孟庆彬田树波
- 关键词：胰岛素抵抗炎症反应
- 胃癌脂肪酸谱的检测及意义
- 目的 探讨胃癌患者与正常人组织及血浆中脂肪酸含量的差异.方法 新鲜冰冻的脂肪组织取自2012年3月至2013年12月于北京协和医院基本外科行胃癌手术切除术的患者20例及行手术治疗的非胃癌患者34例.采用岛津GC2010脂...
- 田树波曹战江于健春康维明马志强叶欣闫超朱长真
- 肥胖症肠道菌群与炎症的研究进展被引量：25
- 2013年
- 人体肠道内存在着多种多样的菌群,研究表明这些肠道菌群在肥胖发生过程中非常重要。肠道菌群调节宿主的能量吸收及营养代谢,肠道无菌小鼠在喂养高脂饮食时,体重增加不如正常小鼠明显,说明肠道菌群增加了宿主从肠道吸收的热量。肠道菌群改变产生过量的脂多糖(LPS),LPS入血引发炎症反应,促进高脂饮食导致的肥胖及代谢综合征。肠道菌群通过降低肠黏膜的Fiaf表达,增加脂肪在内脏的沉积。不同免疫状态对肠道菌群也有影响。肠道菌群成为肥胖发生的环境因素,与宿主、饮食等相互作用,调节着宿主的能量代谢。使用一些抗生素或益生菌可以改变肠道菌群,改善代谢综合征,这为治疗肥胖提供了可能的方向。
- 曹战江于健春康维明马志强
- 关键词：肥胖肠道菌群炎症代谢紊乱
- 肥胖对肠屏障和炎症的影响及干预研究
- 本研究分为四部分： 第一部分：肥胖对大鼠肠屏障的影响及n-3多不饱和脂肪酸的干预研究 研究背景：肥胖是一种低度的炎症反应状态,肠屏障的改变是诱发肥胖及相关炎症的重要原因,主要表现为肠道菌群的紊乱和肠道通透性增加,导致...
- 曹战江
- 关键词：肥胖症肠道通透性炎症因子
- 文献传递
- 微小RNA与胃癌被引量：7
- 2014年
- 胃癌的发生是基因和环境共同作用的结果。微小RNA(miRNA)分子可以调控细胞的增殖、分化和凋亡等过程,并对胃癌的发生、发展发挥重要的调节作用。近年来,miRNA与胃癌的相关性研究不断深入,从miRNA表达谱研究、miRNA与表观遗传相互调控及幽门螺杆菌感染相关miRNA等方面揭示了miRNA在胃癌发生发展中的作用。miRNA在血液中有高稳定性,循环miRNA无创诊断胃癌有着广阔的临床应用前景。
- 田树波于健春康维明马志强叶欣曹战江
- 关键词：微小RNA胃癌表观遗传
- 预后营养指数与胃癌临床病理特征及预后的关系被引量：17
- 2014年
- 目的 探讨预后营养指数（prognostic nutritional index,PNI）与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 回顾性分析经病理确诊为胃癌并行胃癌根治切除术135例患者的临床资料.根据术前1周内化验结果计算PNI值.采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）计算Youden指数,获取具有最佳敏感度和特异度组合的PNI值作为高低PNI分组的界值.采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险模型研究PNI对胃癌预后的影响.结果 患者术前PNI值平均为47.3 ＆#177;5.9.年龄≤65岁（t=2.909,P=0.004）、肿瘤大小≤5 cm（t =2.227,P=0.028）、浸润深度≤T2（t =3.314,P=0.001）、淋巴结转移阴性（t=2.381,P=0.019）、脉管瘤栓阴性（t =2.781,P=0.006）的胃癌患者PNI平均值均显著高于对照组.采用5年生存作为终点绘制PNI值的ROC曲线,当PNI值为47时,Youden指数最大,敏感度为70％,特异度为63％.高PNI组年龄显著低于低PNI组（x2=6.443,P=0.011）;高PNI组肿瘤浸润深度显著小于低PNI组（x2=7.394,P=0.007）；高PNI组脉管瘤栓的比例显著低于低PNI组（x2=4.540,P=0.033）.高PNI组累积总生存率显著高于低PNI组（P=0.002）.单因素及多因素生存分析显示：肿瘤部位（P=0.006）、淋巴结转移（P=0.001）、脉管瘤栓（OR,1.842；95％CI 1.078 ～3.145；P=0.025）和PNI值（OR,2.282；95％CI1.344 ～3.874; P=0.002）是胃癌患者总生存时间的独立预后因素.结论 PNI可作为一项简捷且有效的指标,用来协助判断胃癌患者的预后状况.
- 叶欣于健春康维明马志强孟庆彬曹战江田树波
- 关键词：胃肿瘤营养评价预后
- p55PIK慢病毒表达载体的构建及鉴定
- 目的：
构建p55PIK慢病毒表达载体Lenti-p55PIK，并观察高表达p55PIK对肿瘤细胞增殖的影响。
方法：
用PCR的方法扩增得到人p55PIK编码区全长片段，通过酶切、连接、转化和质粒提取...
- 曹战江
- 关键词：慢病毒琼脂糖凝胶电泳细胞增殖肿瘤细胞
