李成荣
- 作品数：374 被引量：1,950H指数：23
- 供职机构：深圳市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 丙酸血症患儿PCCA和PCCB基因突变分析被引量：7
- 2015年
- 目的探讨10例中国丙酸血症患儿PccA和PCCB的基因突变类型。方法提取10例患儿外周血基因组DNA标本，应用PCR技术扩增PCCA和PCCB基因共39个外显子及其侧翼区序列。扩增产物直接测序，确定基因突变类型。结果通过测序结果分析，证实7例患儿携带有PCCA基因突变，2例患儿携带PCCB基因突变，1例患儿同时携带有PCCA和PCCB基因突变。共检测出10种基因突变，其中8种为PCCA基因突变，2种为PCCB基因突变。3种PCCA基因型（c．245G〉A、IVS15＋5de15、c．1288C〉T）和两种PCCB基因型（C．838insC、c．1087T〉C）为新发现的突变。结论中国丙酸血症患儿以PCCA基因突变为主。
- 陈占玲温鹏强王国兵胡宇慧刘晓红陈黎陈淑丽万力生崔冬赏月李成荣
- 关键词：丙酸血症遗传代谢病
- 围产期脐血瘦素水平与胎儿体格发育的关系被引量：3
- 2003年
- 目的 了解脐血瘦素的来源及其对胎儿发育的影响。方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测 6 7例胎盘组织瘦素的相对水平 ,采用DSLELISA法检测血清瘦素水平 ,采用体脂含量 [F % =0 .884 8×SFT4+0 .0 2 2 ]估测新生儿营养状态 ,并根据出生体重分为小于胎龄儿 (SGA)组 2 3例 ,适于胎龄儿 (AGA)组 4 4例。结果 (1)脐血瘦素水平与新生儿体重、身长、头围、上臂围及体脂含量成极显著正相关 (r =.4 95、.4 0 9、.36 1、.4 4 2、.4 4 7,P均≤ 0 .0 1) ,与母血、胎盘瘦素水平无明显相关性。 (2 )SGA组的脐血瘦素水平显著低于AGA组 (t=3.5 2 4 ,P <0 .0 0 1)。 (3)脐血瘦素水平具有性别差异 ,男婴明显低于女婴 (t =2 .0 2 6 ,P<0 .0 5 )。结论 胎儿脂肪组织的发育和脂肪量的累积是胎儿血清瘦素水平的主要决定因素 ;胎儿体重与瘦素之间可能存在一个负反馈自控环路直接调控胎儿体重。
- 高武红田鸾英张静陈实李成荣
- 关键词：瘦素胎儿
- ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)相关性血管炎的诊疗
- 李成荣
- 急性白血病患儿胞苷脱氨酶单核苷酸多态性研究被引量：2
- 2007年
- 胞苷脱氨酶（cytidine deaminase，CDA）是嘧啶解救途径中的一种酶，催化胞苷和脱氧胞苷不可逆水解脱氨形成相应的尿嘧啶衍生物。此外，CDA在一系列抗肿瘤脱氧胞苷同系物如阿糖胞苷（cytarabine，Ara—C）、氮胞苷和二氟脱氧胞苷的分解代谢中起重要作用，导致这些药物失活。Ara—C是目前急性白血病（acute leukemia，AL）治疗中最有效的药物之一，对Ara—C耐药可导致绝大多数AL治疗失败。Ara—C类药物的抗肿瘤疗效和毒性在个体间存在差异已在肿瘤患者中得到证实。
- 岳丽杰陈小文李成荣李长钢石红松王缨
- 关键词：胞苷脱氨酶白血病患儿脱氧胞苷ARA
- Notch1信号调控调节性T细胞在川崎病中的作用
- 2022年
- 目的探讨Notch1信号对川崎病患儿调节性T细胞(Treg)的影响及在血管损伤机制中的作用。方法以2019年3月至2021年6月收治的42例川崎病患儿为研究对象,分别于急性期及输注丙种球蛋白(IVIG)治疗后取样送检,对照组为32名同年龄健康儿童。采用流式细胞术检测外周静脉血CD4^(+)CD25hiFoxp3^(+)Treg数量及叉头螺旋翼状转录因子(Foxp3)、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)、Notch1蛋白表达水平;免疫共沉淀-定量PCR技术鉴定CD4^(+)T细胞Foxp3基因启动子组蛋白H4乙酰化(H4Ac)及Notch1受体胞内结合域1(NICD1)、重组信号结合蛋白J(RBP-J)、p300结合水平;荧光定量PCR分析早老素1(PSEN1)、主导控制样蛋白1(MAML1)、RBP-J和Foxp3 mRNA表达;ELISA检测血浆中IL-10、TGF-β蛋白浓度。采用t检验、Pearson相关分析法进行统计分析。结果①与健康对照组相比,急性期川崎病患儿CD4^(+)CD25hiFoxp3^(+)Treg比例显著降低[(4.3±1.5)%和(7.9±2.9)%;t=6.41,P<0.001],分化及功能相关分子(Foxp3、CTLA4、GITR)表达水平和血浆IL-10、TGF-β蛋白浓度明显下降(t=6.87,P<0.001;t=4.26,P<0.001;t=7.88,P<0.001;t=8.42,P<0.001;t=13.01,P<0.001),其中合并冠状动脉损伤组(CAL)前述6项指标低于无冠状动脉损伤组(NCAL)[t=5.83,P<0.001;t=3.83,P<0.001;t=3.28,P=0.002;t=5.05,P<0.001;t=5.96,P<0.001;t=5.17,P<0.001],治疗后显著上调[t=7.13,P<0.001;t=6.10,P<0.001;t=4.31,P<0.001;t=6.55,P<0.001;t=7.40,P<0.001;t=7.84,P<0.001]。②急性期川崎病患儿Foxp3基因启动子H4Ac修饰及NICD1、p300结合水平明显低于同年龄对照组(t=10.25,P<0.001;t=6.93,P<0.001;t=6.75,P<0.001),其中CAL组Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1、p300结合水平低于NCAL组(t=6.08,P<0.001;t=2.66,P=0.011;t=6.02,P<0.001),治疗后明显上调(t=7.72,P<0.001;t=4.16,P<0.001;t=5.76,P<0.001)。Pearson相关分析显示Foxp3基因启动子H4Ac与其mRNA水平呈正相关(r=0.47,P<0.001)。各组间Foxp3/RBP-J结合水�
- 郭育鑫杨莉王国兵温鹏强齐中香徐明国刘琮李成荣
- 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征叉头转录因子类
- 哮喘患儿IL-4近侧启动子区克隆和多态性分析
- 2002年
- 目的 对哮喘症患儿白细胞介素 4 (IL 4 )近侧启动子区进行克隆并分析其DNA序列的多态性。方法 对 4 0名有明显家族及过敏史的哮喘患儿和 10名正常儿童 ,以多聚酶链式反应(PCR)结合单链构象多态性 (SSCP )扩增、筛选IL 4近侧启动子片段 ,进一步构建正常对照和异常条带PCR产物的重组质粒pIL 4 Jx2 ,并用双脱氧链终止法对重组质粒进行序列测定。结果 在对 4 0名患儿SSCP分析中发现了 7组异常条带。DNA测序结果显示有 4处变异位点位于已知的调控元件之内或毗邻位点 ,1名病人 2 2 9位C被A所替代 ,该变异恰好位于IL 4正性调节元件 Ⅰ (PRE Ⅰ )之内 ;2名病人负性调节元件 Ⅱ (NRE Ⅱ )毗邻C被T所替代 ,TATA框前增加 1个G ;1名病人STAT 6元件附近缺少了ATTTT五碱基核苷酸。结论 过敏性哮喘患儿IL 4近侧启动子区DNA序列存在多态性 ,这可能与IL
- 周玉峰李成荣付劲蓉吴健民林伟基
- 关键词：白细胞介素4分子克隆
- 川崎病急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞亚群改变及意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨川崎病（KD）急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞（iTR35）亚群改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿48例，同年龄健康对NJL童32例（健康对照组），KD患儿分别于治疗前、治疗后直接取血备检。采用流式细胞术检测外周血iTR35、调节性T淋巴细胞（Treg）细胞比例及程序性死亡因子配体-1（PD—L1）、CD169、程序性死亡因子-1（PD-1）、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3（IL-27EBl3）、糖蛋白130（gpl30）、IL-12受体B2（IL-12R152）、磷酸化信号转导和转录活化因子1（pSTATl）、磷酸化信号转导和转录活化因子4（pSTAT4）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CD4＋细胞Src同源2结构蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHP-2）、磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）、Vavl鸟嘌呤核苷酸交换因子（Vav）mRNA表达；ELISA法检测血浆IL-35、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF—α）、IL-12水平。结果1．急性期KD患儿iTR35比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBl3表达显著降低[iTR35：（0．72±0．26）‰比（1．65±0．43）％。，P〈0．05]，治疗后明显恢复[iTR35：（1．58±O．63）‰比（0．72±0．26）％。，P〈0．05]。2．急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBl3表达显著下调[Treg：（3．26±1．21）％比（7．26±2．86）％，P〈0．05]，血浆IL-35、IL-10水平及iTR35细胞gpl30、IL-12R132、pSTATl、pSTAT4表达亦明显降低（P均〈0．05），且血浆IL-35水平与iTR35比例及其IL-12p35、IL-27EBl3表达呈正相关（P均〈0．05），治疗后均显著增加[Treg：（5．89±2．60）％比（3．26±1．21）％，P〈0．05]。3．急性期KD患儿CD14＋细胞PD—L1、CD169表达显著上调（P均〈0．05），CD4＋细胞PD-1、CD43及其下游分子SHP-2、PTEN、Vav表达明显降低（P均〈0．05），而血浆TNF-α、IL-12水平则明显高于健康对照组（P〈0．05），治疗后均明显恢复（P〈0．05）。结论iTR35细
- 赵俊山王勤温鹏强涂明国齐中香李成荣王国兵
- 关键词：川崎病IL-35调节性T淋巴细胞
- 川崎病临床表现与早期诊断的探讨被引量：50
- 2001年
- 目的 探讨建立一种早期诊断川崎病 (KD)的诊断指标的可能性。方法 参照KD现行诊断标准 ,统计分析 69例KD患儿各种临床表现出现的时间及发生率。结果 本病早期发热、唇红和或干裂、皮疹、眼结膜充血的发生率分别为 10 0 % ,92 .8% ,84 % ,81% ;肛周皮肤潮红和 /或脱皮 96%出现在起病 8d内 ,卡介苗接种疤痕 (卡疤 )反应常在起病 3d内出现。结论 KD患儿发热、皮肤粘膜改变是主要临床表现 ,当出现发热、唇红干裂、眼结膜充血的“川崎面容”时即应高度怀疑KD的可能。肛周皮损及“卡疤”反应具有早期诊断的价值。
- 赵维玲袁泉李长钢夏培邱宝明李成荣
- 关键词：川崎病儿童KD
- 自身免疫性疾病免疫发病机制概况
- 自身免疫性疾病是一组病因未明的慢性炎症性疾病。自身免疫性疾病发病机制尚未完全清楚，在遗传和环境因素影响下，固有免疫和适应性免疫功能紊乱参与其发病。本文将以树突状细胞和模拟识别受体为重点，简述系统性红斑狼疮等几种常见自身免...
- 李成荣
- 关键词：自身免疫性疾病发病机制
- 维甲酸导致多药耐药的机制初探被引量：7
- 2001年
- 目的 探讨全反式维甲酸 (ATRA)导致瘤细胞多药耐药 (MDR)的可能机制。方法 以ATRA和IL 4分别处理肝母细胞瘤系HepG2 细胞 ,观察瘤细胞增殖活性、甲胎蛋白分泌及细胞周期分布等生长特性改变 ;通过流式细胞仪检查p5 3、bcl 2及P 糖蛋白 (P gp)表达 ,用原位杂交观察c jun及c mycmRNA表达 ;以四氮甲基唑蓝 (MTT)生物活性检查药物敏感性。结果 ATRA及IL 4均能诱导HepG2 细胞分化 :ATRA处理可导致HepG2 细胞对多种化疗药物耐受 (耐药倍数 1.6～ 3.1倍 ) ,IL 4处理则增加瘤细胞对化疗药物的敏感性 (逆转倍数 4～ 17倍 )。ATRA处理使瘤细胞P gp表达从 (5 4.2±8.6 ) %增加到 (98.5± 1.4) % ,P <0 .0 1;IL 4降低P gp表达 (2 5 .4± 7.3) % ,P <0 .0 1。IL 4和ATRA处理均能降低瘤细胞c jun及c mycmRNA表达。IL 4处理增加瘤细胞p5 3表达 ,降低bcl 2表达 ,而ATRA处理对二者的表达无影响。结论 IL 4和ATRA诱导HepG2 细胞分化过程中 ,药物敏感性变化与分化程度、原癌基因c jun、c myc表达无关 ;ATRA所致的P gp表达增加可能为MDR的直接作用因素 ;p5 3(或bcl 2 )可以参与调节分化过程中药物敏感性变化。
- 李成荣付劲蓉
- 关键词：维甲酸多药耐药P-糖蛋白P53基因BCL-2基因肿瘤
