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Proseal喉罩全身麻醉复合硬脊膜外阻滞在腹腔镜直肠癌根治术中的应用: 2012年; 目的探讨Proseal喉罩全身麻醉复合硬脊膜外阻滞在腹腔镜直肠癌根治术中应用的安全性和可行性。方法将40例ASAⅠ-Ⅱ级、择期行腹腔镜直肠癌根治术的患者按随机数字表法分为2组:喉罩通气组(L组)和气管插管组(T组),每组20例。2组全身麻醉诱导前行T12-L1硬脊膜外穿刺。全身麻醉诱导后,L组置入喉罩,T组行气管内插管,2组均行控制呼吸。观察2组麻醉诱导前(T0)、插管(置入喉罩)即刻(T1)及插管(置入喉罩)后5(T2)、气腹后15(T3)、气腹后60(T4)、放气腹后5(T5)min和拔管(拔喉罩)即刻(T6),拔管(拔喉罩)后10(T7)min的血流动力学参数(SBP、DBP、HR、SpO2)、呼吸参数[气道峰压(Ppeak)、呼气末CO2分压(PETCO2)],以及术后苏醒时间、术后不良反应(血压升高、心率增快、恶心呕吐)、并发症(呛咳、咽痛、声嘶、反流误吸)、全身麻醉药(丙泊酚、瑞芬太尼、阿曲库铵)使用量的情况。结果 L组在T1、T6时HR、SBP、DBP值略高于T0,但差异无统计学意义(P>0.05)。T组在T1、T6时HR、SBP、DBP值均明显高于T0(P<0.05)。L组在T1、T6时HR、SBP、DBP值均明显低于T组(均P<0.05)。L组丙泊酚、瑞芬太尼、阿曲库铵使用量均明显少于T组(均P<0.05)。L组术后苏醒时间及术后血压升高、心率增快、恶心呕吐、呛咳、咽痛、声嘶发生率均明显低于T组(均P<0.05),L组反流误吸发生率与T组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Proseal喉罩全身麻醉复合硬脊膜外阻滞可安全、有效地用于腹腔镜下直肠癌根治术。; 周荣胜朱宇麟刘齐宁杨会何平马正敏毕阳; 关键词：PROSEAL喉罩全身麻醉硬脊膜外阻滞腹腔镜直肠癌根治术

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。; 赵鸽朱宇麟杨会高燕凤景桂霞吕毅; 关键词：缺血后处理

缺血后处理对肝再生中肿瘤坏死因子α／白细胞介素6／信号转导及转录激活因子3信号通路的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨缺血后处理对肝大部切除后合并缺血再灌注损伤余肝再生肿瘤坏死因子（TNF）α／IL-6／信号转导及转录激活因子（STAT）3信号通路的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠90只，体质量230～280g。随机分为三组，将各组大鼠肝左、中叶切除，余肝作不同处理：单纯肝切除组不阻断其血流；缺血组阻断血流30min后恢复灌注；后处理组阻断血流30min，并于恢复灌注前进行30s-30s循环3次后处理。术后1、6、12、24、48h取各组大鼠余肝组织，测定TNF—α、IL-6水平，STAT-3、细胞周期蛋白（cyclin）D1、Cdk4 mRNA表达及cyclinD1、Cdk4蛋白表达水平。结果与单纯肝切除组比较，缺血组各时点IL-6表达降低（t=5．076～8．334，P=0．000），TNF-α于1～12h明显升高（t=2．972～7．215，P=0．000～0．014），24h、48h的cyclinD1、Cdk4、STAT-3 mRNA及cyclinD1、Cdk4蛋白表达水平降低（t=2．857～6．684，P=0．000～0．017）。与缺血组比较，后处理组各时点IL-6表达水平升高（t=2．458～3．543，P=0．005～0．034），TNF—α于1～12h降低（t=2．995～4．112，P=0．002～0．017）；24h、48h的STAT-3、cyclinD1、Cdk4mRNA表达及cyclinD1、Cdk4蛋白表达水平（t=2．383—6．803，P=0．000～0．038）均升高。结论缺血后处理对肝大部切除合并缺血再灌注损伤余肝的再生具有促进作用，其机制与TNF-α／IL-6／STAT-3信号通路激活，促使肝细胞cyclinD1-Cdk4复合物产生，促进肝细胞增殖有关。; 杨会朱宇麟刘齐宁周荣胜赵鸽吕毅; 关键词：肝再生肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 STAT3转录因子

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生及TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的影响被引量：14: 2012年; 目的探讨乌司他丁（uTI）预处理对大鼠70％肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α／IL．6／STAT-3信号通路的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠120只，体质量230～280g，随机分为单纯肝切除组（PH）、肝切除合并缺血再灌注组（PHIR）和乌司他丁组（uTI），40只／坌日。PH组不阻断残肝血流；PHIR组阻断血流30min后恢复灌注；UTI组于缺血前5min经尾静脉给予UTI50000U／kg。再灌注后1、6、12、24、48h取各组大鼠残肝组织，测定残肝再生度、PCNA阳性率，TNF-α、IL．6水平，STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4蛋白表达水平。结果UTI组24h和48h肝再生度和PCNA阳性率较PHIR组显著升高（P〈O．05）；UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低（P〈0．05），但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组（P〈0．05）；UTI组24h和48hSTAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1和Cdk4蛋白表达水平均显著高于PHIR组（P〈0．05）。结论乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用，其机制与激活IL-6／STAT-3信号通路，促使肝细胞CyclinD1-Cdk4复合物合成，促进肝细胞增殖有关。; 朱宇麟周荣胜杨会谭敬张晓琪刘齐宁; 关键词：缺血再灌注损伤乌司他丁信号通路

缺血后处理对大鼠肝再生及能量代谢的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨缺血后处理对大鼠肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠90只，体质量230-280g。按随机数字表法将其随机分为单纯肝切除组（SH）、缺血再灌注组（IR）、后处理组（IPO）。各组大鼠肝左、中叶切除，残肝（右、尾叶）做不同处理：SH组不阻断其血流，IR组阻断血流30min后恢复灌注，IPO组阻断血流30min，并于恢复灌注前进行30-30s循环3次IPO。术后1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、HGF、残肝组织PCNA阳性细胞比率和ATP、ADP、AMP含量，并计算残肝再生度。结果（1）IPO组1-48h各时点ALT、AST活性分别是（138±20）、（340±22）、（770±55）、（389±60）、（113±25）U／L和（247±31）、（509±51）、（972±77）、（955±159）、（222±44）U／L，明显低于IR组相应时点的ALT、AST活性，分别为（2944±37）、（560±69）、（1222±162）、（540±40）、（161±15）U／L和（439±34）、（669±94）、（1347±118）、（1274±223）、（403．4±68）U／L（均P〈0．05）；（2）IPO组24、48h肝再生度（18．8％4-3．2％、34．0％4±3．5％）和PCNA阳性细胞比率（43．9％±2．7％、56．2％±4．0％）分别高于IR组的（11．3％．4±2．9％、26．8％±2．5％）和（34．5％4-2．8％、48．8％．4±1．8％）（P〈0．05）；（3）IPO组24、48 h HGF水平[（2614±54）和（2524±103）pg／m]明显高于IR组[（99±47）和（70±19）pg／ml]（P〈0．05）；（4）IPO组24、48h肝组织ATP含量分别为（22．20±3．6）和（12．87±2．49）μg∥g，明显高于相应时点的IR组含量（P〈0．05），但低于同时点的SH组含量（P〈0．05）。结论缺血后处理对肝大部切除合并缺血再灌注后残肝的再生具有促进作用，其机制与促进HGF生成，维持肝脏的能量代谢�; 朱宇麟杨会刘齐宁张晓琪赵鸽吕毅; 关键词：缺血后处理再灌注损伤肝再生能量代谢

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杨会

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