栾晓
- 作品数：26 被引量：43H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金青岛市科技局基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动影响研究被引量：6
- 2018年
- 目的:探究ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动的影响。方法:在体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠胃排空及小肠推进的影响,离体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠电场刺激引起胃窦胃底平滑肌舒缩反应的影响,RT-PCR观察ghrelin mRNA在胃的表达。结果:在体研究发现ghrelin及GHRP-6能够促进胃排空及小肠推进,胃动素对胃排空及小肠推进无影响。离体研究发现,ghrelin 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-8Hz及胃窦平滑肌4-16Hz断电刺激下的收缩反应;GHRP-6 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-2Hz、8-16Hz及胃窦平滑肌4-8Hz断电刺激下的收缩反应;L-NAME增强ghrelin、GHRP-6诱导的胃底和胃窦平滑肌条舒缩作用。大鼠胃窦及胃底分布有ghrelin受体mRNA。结论:ghrelin和GHRP-6能够加快胃排空促进小肠推进,该效应可能是通过迷走神经通路及胆碱能兴奋产生的。
- 王玮栾晓栾晓郭菲菲郭菲菲孙向荣
- 关键词：GHRELIN胃动素胃排空小肠推进
- 大鼠下丘脑LHA-PVN nesfatin-1神经通路构成及对胃运动的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:阐述LHA和PVN间nesfatin-1神经通路的构成,探讨PVN nesfatin-1对胃收缩幅度及频率的影响及潜在机制。方法:采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化技术,观察LHA-PVN间nesfatin-1神经通路构成;采用细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD放点活动的影响;通过在体胃运动技术,观察nesfatin-1对清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的影响。结果:Nesfatin-1能够抑制GD-E神经元放电(1.97±0.12 Hz vs.1.15±0.07 Hz)促进GD-I神经元放电(1.74±0.10 Hz vs.3.04±0.18 Hz),H4928能够部分阻断nesfatin-1对GD神经元(GD-E:1.38±0.08 Hz,P<0.05 vs.nesfatin-1;GD-I:2.49±0.15 Hz,P<0.05 vs.nesfatin-1)的影响;PVN内微量注射nesfatin-1能够抑制大鼠胃运动,呈量效依赖关系;LHA和PVN间有nesfatin-1神经纤维联系;电刺激LHA后,GD神经元放电频率增加(GD-E:2.06±0.12 Hz vs.4.23±0.21 Hz,GD-I:1.61±0.09 Hz vs.4.83±0.25 Hz),预先向PVN注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体后,GD-E神经元放电频率减弱(4.91±0.25 Hz vs.4.23±0.21 Hz),而GD-I神经元放电频率增强(4.15±0.18 Hz vs.4.83±0.25)。结论:PVN内nesfatin-1可调控大鼠GD神经元放电活动及胃运动,该效应受LHA调控。
- 石嵩栾晓柳洋郭菲菲徐珞
- 关键词：胃运动NESFATIN-1下丘脑室旁核NESFATIN-1
- 大鼠ARC-BMA nesfatin-1神经通路及对GD神经元放电活动和胃运动的影响
- 2017年
- 目的:探讨弓状核(ARC)-杏仁核(BMA)间nesfatin-1神经通路的构成及其对胃牵张敏感(GD)神经放电活动和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC-BMA间nesfatin-1神经通路;细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对BMA内GD神经元放电活动的影响;在体胃运动研究,观察nesfatin-1对胃运动及胃排空的影响及电刺激ARC对胃运动的影响。结果:大鼠ARC-BMA间存在nesfatin-1神经通路;BMA微量注射Nesfatin-1能够促进GD-E神经元放电(4.25±1.02 Hz vs.5.32±1.17 Hz,P<0.01),抑制GD-I神经元放电(3.73±0.92 Hz vs.2.64±0.86 Hz,P<0.01),并且胃收缩频率及幅度下降,nesfatin-1的这些效应可被SHU9119部分阻断;电刺激ARC后,BMA内nesfatin-1反应性GD神经元放电频率增加(GD-E:5.14±1.32 Hz vs.6.75±1.84 Hz,P<0.05;GD-I:2.84±0.86 Hz vs.4.05±1.12 Hz,P<0.05),并且胃收缩频率和幅度增强。结论:ARC-BMA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动,该效应可能与黑色素信号通路有关。
- 段秋霞段秋霞栾晓郭菲菲孙向荣
- 关键词：NESFATIN-1弓状核胃运动
- 泌乳素瘤性ED大鼠阴茎组织nNOS表达及超微结构变化的初步研究
- 2015年
- 目的:采用已烯雌酚(DES)诱导建立大鼠垂体泌乳素瘤勃起功能障(P-ED)模型,并研究泌乳素瘤ED大鼠阴茎n NOS表达及超微结构的变化。方法:取雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组10只、花生油对照组10只及模型组20只。模型组腹腔内注射DES建立泌乳素瘤模型,8周后进行阿扑吗啡(APO)试验测定阴茎勃起功能筛选出P-ED大鼠模型。取垂体行病理学检查,并测定垂体质量、血清泌乳素(PRL)及睾酮(T)浓度。免疫组化法测定阴茎组织n NOS表达的变化,透射电镜观察阴茎海绵体组织超微结构变化。结果:APO试验共筛选出P-ED大鼠模型15只。与生理盐水及花生油对照组相比,注射DES 8周时大鼠垂体质量显著升高[(46.7±15.5)mg vs(11.7±2.4)、(12.4±2.3)mg,P均<0.05)];血清PRL浓度显著升高[(1 744.9±304.5)ng/ml vs(11.5±2.4)、(10.6±1.9)ng/ml,P均<0.01)];FT浓度降低[(1.54±0.46)ng/ml vs(3.11±1.08)、3.04±1.11)ng/ml,P均<0.05)]。与生理盐水及花生油对照组相比,注射DES 8周时大鼠阴茎勃起次数显著减少(16.7%vs 100%、vs 87.5%,P<0.05)。透射电镜下,8周时阴茎海绵体内皮细胞、平滑肌细胞等均有显著改变。与生理盐水及花生油对照组相比,P-ED组8周时阴茎组织n NOS表达平均光密度值(MOD)显著减少(0.024±0.011 vs 0.066±0.019、0.058±0.021,P均<0.05)。结论:阴茎组织超微结构的变化及n NOS表达减少可能是泌乳素瘤大鼠发生ED的主要机制。
- 翁博文侯四川祝海徐珞栾晓綦海燕王伟民刘伟孙立江
- 关键词：泌乳素瘤神经元型超微结构
- 十氨基丁酸对大鼠摄食变化的影响及机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨丫-氨基丁酸(丫-aminobutyric acid,GABA)受体信号通路是否参与调控丘脑未定带(thalamic undefined,ZI)-伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经通路对大鼠胃牵张(gastric distraction,GD)敏感神经元放电活动及对大鼠4 h累计摄食量的影响。方法随机选取6只大鼠,采用荧光金(fluorescent gold.FG)逆行追踪方法进行大鼠丘脑ZI与NAc之间的神经通路的观察;随机选取82只大鼠,分别进行大鼠胃部置球囊术,NAc核团置微电极,ZI核团置刺激电极,采用单细胞放电记录方法观察电刺激ZI对大鼠NAc内GD敏感神经元兴奋性的影响;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为NS组、GABA组、GABA+GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)组,采用大鼠NAc核团埋置套管并注入GABA及BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为假刺激(SS)组、50 jxA电刺激组、50“A电刺激+BIC组,采用电刺激大鼠ZI及大鼠NAc注射BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化。结果FG逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示,在ZI可见有GABA和FG双重标记的神经元。电刺激ZI,大鼠NAc中GABA敏感性GD神经元放电频率显著增多[GD-E增幅:(78.8士&4)%,GD-I增幅:(89.3±9.2)%,P<0.01],但该效应可被BIC拮抗[GD-E增幅:(113.8±13.6)%,GD-I增幅:(121.8±14.2)%,P<0.01]o大鼠NAc内微量注射GABA可明显增加4 h累积摄食量[(155.72±18.84)kcal,￠=3.41,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[123.43±15,11)kcal,<=3.28,P<0.05]。电刺激大鼠ZI,大鼠摄食量明显增加[(39.07±11.27)kcal,t=2.96,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[(34.17±10.85)kcal,Z=2.33,P<0.05]o结论ZI-NAc神经通路可调控鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及大鼠摄食情况,并且GABA-A受体信号通路可能参与该过程的调控。
- 王茜冷慧栾晓郭菲菲孙向荣高胜利徐珞
- 关键词：伏隔核摄食
- Obestatin对血浆ghrelin和nesfatin-1水平及胃排空的影响
- 2015年
- 目的:探讨侧脑室注射obestatin对大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平的影响以及对胃排空的调控。方法:侧脑室注射obestatin,采用酶免疫测定(EIA)法检测血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平以及胃排空率的变化。结果:侧脑室分别注射0.1、0.3或1.0 nmol obestatin,大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin以及nesfatin-1水平无显著改变(P>0.05),且酰基化ghrelin与去酰基化ghrelin比率无显著改变(P>0.05);侧脑室注射obestatin,大鼠摄食量无显著改变,但胃排空率明显增加(P<0.05);胃排空率明显延迟(P<0.05)。与侧脑室注射1.0 nmol Obestatin组相比,注射1.0 nmol Obestatin+CRF,大鼠摄食量无显著改变,胃排空率明显延迟(P<0.05)。各组摄食量及进入十二指肠内食物量无明显差异(P>0.05)。结论:中枢obestatin促进大鼠的胃排空,可能与h/r CRF通路有关。
- 孙全波栾晓郭菲菲孙向荣祝海逄明杰王萍谷方徐珞
- 关键词：胃排空GHRELINNESFATIN-1OBESTATIN
- 姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠ghrelin表达及胃轻瘫的影响被引量：3
- 2018年
- 目的:探究姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠胃肠功能的影响。方法:链霉素诱导糖尿病大鼠连续灌胃姜辣素(100,200,400 mg/kg)28天,检测胃部超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及胃排空。结果:糖尿病大鼠SOD、CAT以及GSH水平降低(SOD:6.29±1.03 vs.3.41±1.21;CAT:27.43±5.27 vs.10.52±2.37,GSH:1091.27±170.09 vs.685.07±75.24,P<0.05),MDA水平增高(9.79±2.41 vs.46.38±12.59,P<0.05),姜辣素灌胃后SOD、CAT以及GSH水平增高(SOD:3.41±1.21 vs.4.36±1.01,5.62±1.18,7.05±1.48,6.48±1.82;CAT:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,GSH:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,P<0.05-0.01),MDA水平降低(46.38±12.59 vs.34.61±9.27,28.01±8.34,19.17±5.19,P<0.05-0.01);糖尿病大鼠胃ghrelin水平下降(381.26±94.37 vs.195.07±57.42,P<0.01)血浆ghrelin水平上升(76.86±21.81 vs.108.83±27.75,P<0.05)胃ghrelin m RNA表达增多,给予中高剂量姜辣素后胃ghrelin水平上升(195.07±57.42 vs.301.43±81.24,328.93±76.59,P<0.05~0.01)胃ghrelin m RNA表达减少,呈量效依赖关系;糖尿病大鼠胃排空降低(82.24±19.74 vs.45.37±11.23,P<0.01),给予姜辣素后胃排空增强(45.37±11.23 vs.52.43±15.42,49.89±9.84,74.39±20.79,P<0.05-0.01)。结论:姜辣素通过抗氧化性改善糖尿病胃轻瘫。
- 谢鹏昆栾晓柳洋郭菲菲孙向荣徐珞
- 关键词：姜辣素糖尿病胃轻瘫GHRELIN胃排空
- 下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro^(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY^(19-23)、Ala^(31)、Aib^(32)、Gln^(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP^(1-7),NPY^(19-23),Ala^(31),Aib^(32),Gln^(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。
- 邹怡君栾晓柳洋郭菲菲孙向荣徐珞
- 关键词：下丘脑腹内侧核OREXINNPY胃酸分泌
- Ghrelin对心肌梗死大鼠恶性心律失常和早期左室重构的影响(英文)被引量：2
- 2014年
- 目的:本文主要研究ghrelin对心肌梗死大鼠恶性心律失常和早期左室重构的影响。方法:心肌梗死大鼠模型每天两次注射ghrelin(100μg/kg)或生理盐水。通过超声心动图评估大鼠的心脏重量并且观察大鼠的血流动力学。使用酶免疫分析法测定血清胰岛素生长因子I(IGF-1)、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度。注射药物前后分析大鼠的神经功能。结果:与对照组相比,ghrelin治疗的心肌梗死模型大鼠生存率显著增加(P<0.05),心脏功能增强,但心肌梗死面积差异不大(P>0.05)。结论:Ghrelin能够提高心肌梗死模型大鼠的生存率、缓解心肌梗死大鼠心率失常、改善心肌梗死大鼠左心室重构。
- 栾晓高胜利刘虹逄明杰祝海王萍公衍玲郭菲菲孙向荣徐珞
- 关键词：GHRELIN左心室重构心律失常
- Ghrelin对大鼠摄食选择的影响及机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Ghrelin对大鼠摄食选择的影响。方法24只大鼠随机数字表法分为对照组，0．1nMGhrelin组和1．0nMGhrelin组，每组8只。对照组大鼠侧脑室注射0．2txl人工脑脊液，后2组分别侧脑室注射0．1nM和1．0nM的Ghrelin0．2txl，观察大鼠摄食量、摄食启动、摄食可口度。侧脑室注射多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390，观察Ghrelin影响大鼠摄食的机制。结果侧脑室注射Ghrelin，大鼠摄食量明显增加、摄食间隔时间明显缩短，且呈显著量效依赖关系（P〈0．05～0．01）；与普通流食组相比，大鼠摄取添加奎宁食物量明显降低[（16．73±5．21）ml与（23．47±9．46）ml，P〈0．01]，但侧脑室注射Ghrelin不能逆转该效应[（13．74±3．29）ml与（16．73±5．21）ml，P〉0．05]；侧脑室注射Ghrelin，大鼠摄取添加蔗糖的流食量明显增加，呈显著量效依赖关系（P〈0．05—0．01），且显著高于禁食大鼠的食物摄取量[（59．24±17．32）ml与（38．13±10．98）ml，P〈0．05]；侧脑室注射SCH23390，可使大鼠摄食量明显降低[（22．69±6．54）ml与（28．21±7．35）ml，P〈0．05]，若侧脑室注射SCH23390＋Ghrelin，Ghrelin促进大鼠摄食作用明显减弱[（32．44±10．62）ml与（65．81±13．47）ml，P〈0．05]。结论Ghrelin可影响大鼠食物选择，多巴胺可能参与了该过程的调控。
- 栾晓徐珞
- 关键词：GHRELIN多巴胺摄食
