王小虎
- 作品数：10 被引量：44H指数：3
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>
- Pbx1基因突变对小鼠脊柱形态的影响
- 目的：研究Pbx1基因的突变对维持小鼠脊柱正常形态的作用,从而对脊柱发育畸形的机制提供合理的解释.方法：构建含有Pbx1基因突变的载体,通过微注射注入C57BL/6J小鼠胚泡中,获得的嵌合体小鼠中再筛选稳定含有Pbx1突...
- 张绍东王小虎刘磊吴小涛
- 关键词：PBX1小鼠胚胎发育软骨细胞
- 颈椎后路改良单开门椎管扩大成形术治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效分析被引量：29
- 2018年
- 目的 :探讨颈椎后路改良单开门椎管扩大成形术治疗多节段脊髓型颈椎病的临床效果。方法 :回顾性分析2013年6月~2015年12月采颈椎后路单开门椎管扩大成形术治疗并获得随访的多节段脊髓型颈椎病患者,均采用相同的微型钛板固定单开门椎板,其中21例(男17例,女4例,年龄66.2±10.0岁)采用改良单开门椎管扩大成形术(改良组),39例(男36例,女3例,年龄57.3±10.5岁)采用传统单开门椎管扩大成形术(传统组),收集两组患者手术时间、术中出血量、术后住院时间、手术费用,随访两组患者神经功能改善情况、颈椎曲度、颈椎曲度指数、颈椎活动度及轴性症状等,并进行比较。结果:两组患者性别、年龄、病程、手术时间、术中出血量、术后住院时间均无显著性差异(P>0.05),两组手术费用比较有显著性差异,改良组平均手术费用明显低于传统组(P<0.05)。术后随访12~24个月,术后12个月两组患者均达到骨性融合,两组神经功能均明显改善,JOA评分改善率改良组为(60.46±9.65)%,传统组为(46.41±24.33)%,两组比较无显著性差异(P>0.05)。改良组术后12个月时颈椎曲度丢失4.7°±1.9°,颈椎曲度指数丢失(3.09±.14)%,颈椎活动度丢失7.3°±2.3°;传统组颈椎曲度丢失8.9°±5.6°,颈椎曲度指数丢失(6.27±3.42)%,颈椎活动度丢失13.0°±3.9°,两组比较均有显著性差异(P<0.01)。改良组术后出现轴性疼痛症状患者3例,传统组为19例,两组比较有显著性差异(P<0.01)。随访期间两组均无再关门发生,两组均无钛板、螺钉松动移位。结论:与颈椎后路传统单开门椎管扩大成形术相比,改良单开门椎管扩大成形术在获得良好神经减压效果的同时,可减少手术费用,降低术后颈椎轴性症状的发生率,有利于颈椎曲度和颈椎活动度的维持。
- 杨宝林张绍东王小虎刘磊吴小涛
- 关键词：脊髓型颈椎病单开门椎管扩大成形术椎板切除术轴性症状
- 髓核中p16^(INK4a)的表达及其对椎间盘退变的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨同一年龄段、不同程度腰椎间盘退变患者髓核中p16INK4a的表达,明确其与椎间盘退变的关系,为退变椎间盘的生物学修复提供依据。方法收集腰椎间盘退变患者退变髓核标本17例,年龄40~50岁;退变按Pfi rrmann分级为Ⅲ级10例、Ⅳ级7例。检测衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)活性,评价细胞衰老情况;免疫组织化学染色和Western blot检测聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、含血小板凝血酶敏感蛋白的解聚素与金属蛋白酶5(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 5,ADAMTS 5)、Sry相关的HMG盒转录因子9(Sry-related HMG box transcription factor 9,Sox-9)、p16INK4a蛋白表达。采用Bivariate过程分析ADAMTS 5和p16INK4a蛋白表达的相关性。结果Ⅲ、Ⅳ级髓核组织内均可见到绿染的SA-β-gal阳性髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs),多呈簇状分布,其中Ⅲ级中也可见少量单个分布的绿染NPCs,呈圆形,其外周由多层细胞外基质包裹,而Ⅳ级中难以见到单个分布的绿染NPCs;Ⅲ、Ⅳ级髓核组织阳性细胞百分比分别为22.7%±5.4%和37.1%±7.6%,差异有统计学意义(t=-9.666,P=0.000)。免疫组织化学染色和Western blot检测示,Ⅳ级髓核组织中p16INK4a、ADAMTS5染色阳性细胞百分比和蛋白相对表达量明显多于Ⅲ级,而Aggrecan、Sox-9明显少于Ⅲ级,差异均有统计学意义(P<0.05)。退变髓核组织中ADAMTS 5与p16INK4a的蛋白表达成线性相关(r=0.908,P=0.000)。结论过早衰老NPCs的累积与椎间盘退变程度密切相关,p16INK4a参与的NPCs过早衰老对椎间盘退变进程起着主导作用。
- 王运涛吴小涛王锋朱厚毅王小虎时睿
- 关键词：过早衰老P16^INK4A髓核细胞椎间盘退变
- 微环境刺激与细胞连续分裂导致体外人髓核细胞老化中部分MMPs改变的初探
- 宋鹏王运涛洪鑫缪凤琴王小虎王锋蔡峰史航吴小涛
- 基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4信号轴调控骨髓间充质干细胞在退变椎间盘中迁移被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）在椎间盘中的迁移,以及基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4 （SDF-1/CXCR4）信号轴对BMSCs迁移的调控.方法 分离培养兔BMSCs和髓核细胞（NPCs）并鉴定.Transwell迁移实验,A组：未处理的BMSCs;B组：过表达CXCR4的BMSCs,C组：CXCR4特异性阻断剂普乐沙福（AMD3100,5 mg/L）处理30 min后的BMSCs;其中A、B、C3组将BMSCs与下室NPCs共培养,D组BMSCs单独培养.髓核抽吸法造模,2周后移植绿色荧光蛋白（GFP）标记的BMSCs,移植后12周取椎间盘组织,随机分成甲、乙两组,甲组用免疫荧光法标记SDF-1和GFP,乙组标记CXCR4和GFP.分别计算髓核（NP）、交界区和纤维环（AF）中SDF-1阳性细胞占椎间盘细胞的比例以及观察GFP与CXCR4共表达细胞的分布规律.结果 P3代BMSCs表面分子CD29、CD90和CD34的表达率分别为（96.8±2.2）％、（96.1±1.9）％和（1.5±0.6）％,并具有三系分化能力.P1代NPCs表达Ⅱ型胶原（COL2）和聚集蛋白聚糖（ACAN）.迁移实验中A、B、C、D4组膜下细胞数分别为（70.30±3.25）、（86.70±1.71）、（51.30±1.63）、（29.70±2.08）个.迁移能力依次为：B＞A＞C＞D组.免疫荧光结果显示BMSCs主要分布在NP中央区,由中央区到交界区,BMSCs数量逐渐减少,NP中央区和交界区BMSCs的CXCR4表达率分别为（41.19±7.20）％和（27.68 ±4.30）％.NP、交界区和AF中椎间盘细胞SDF-1表达率分别为（84.02±3.20）％、（71.48±5.90）％和（49.31±4.60）％.结论 BMSCs移植到椎间盘后从移植部位向退变NPCs迁移.SDF-1/CXCR4信号轴是促使BMSCs向退变NPCs迁移的重要机制之一.
- 蔡峰韦继南谢鑫荟王锋朱磊王小虎时睿王琨吴小涛
- 关键词：基质细胞衍生因子-1趋化因子受体4椎间盘退变迁移
- 椎间盘退行性病变细胞学基础和临床微创诊疗关键技术研究与应用
- 吴小涛王运涛王锋洪鑫谢鑫荟王小虎时睿
- 该项目针对椎间盘退变性疾病发病率高和社会经济负担沉重等迫切需要解决的医疗问题，利用7年研究时间，在9项国家自然科学基金项目资助和1项江苏省科技厅临床诊疗技术攻关课题支持下，系统探讨了椎间盘退行性病变的细胞老化基础，干细胞...
- 关键词：
- 关键词：椎间盘退行性病变细胞增殖微创治疗
- 椎间盘退变机制的研究概况被引量：5
- 2011年
- 椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)被认为是包括下腰痛在内的很多脊柱退行性疾病的重要原因。由于IVDD的发病原因目前尚未阐明,故现有的治疗方式多数仅仅从治标出发,而不能从根本上对IVDD进行治疗和预防。为此,国内外学者对IVDD发病机制进行了广泛的研究,发现影响IVDD的因素纷繁复杂,包括生物力学、遗传学、细胞衰老、椎间盘营养、免疫等等,本文作者就近年来这几个方面的研究作一综述。
- 王小虎吴小涛
- 关键词：椎间盘退变细胞衰老生物力学病因学
- 大鼠椎间盘巢源性干细胞对退化髓核细胞作用的研究
- 2018年
- 目的 :研究大鼠椎间盘巢源性干细胞(stem cells derived from ISN,ISN-SCs)对衰老髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的作用。方法:取10只SD大鼠(雄性,10周龄),处死后分离获取脊柱功能单位,显露髓核及椎间盘干细胞巢(stem cell niches of the intervertebral disc,ISN)区域,解剖显微镜下仔细分离获取髓核和ISN组织,采用Ⅱ型胶原酶消化、细胞滤网过滤后,将原代ISN-SCs和NPCs分别重悬于培养液,接种于普通培养箱培养,细胞达约90%融合后进行传代,第三代(P3)NPCs及第四代(P4)ISN-SCs用于进一步实验。采用三系诱导分化(成骨、成软骨、成脂肪)培养液对P4 ISN-SCs分别进行定向诱导分化培养,采用茜素红、钙钴染色检测其成骨分化能力,阿利新蓝染色检测其成软骨分化能力,油红O染色检测其成脂肪分化能力;采用连续传代法,将P3 NPCs连续传代,制备NPCs衰老模型,衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-Gal)染色法检测衰老模型的有效性。研究将细胞培养体系进一步分为正常对照组、衰老组、共培养组,正常对照组采用P3NPCs接种,衰老组采用衰老NPCs接种,共培养组采用P4 ISN-SCs与衰老NPCs以1∶1混匀后接种,各组样本细胞总数及培养环境相同。培养1周后,采用甲苯胺蓝染色检测各组蛋白聚糖表达水平,采用免疫组化检测各组Ⅱ型胶原蛋白表达水平,采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组ACAN和COL2a1的m RNA表达水平。结果 :在特定诱导环境下,ISN-SCs可以定向成骨、成软骨、成脂肪分化。SA-β-Gal染色显示连续传代后NPCs衰老率随着传代次数而逐渐增加,P3 NPCs未出现明显的衰老[衰老率(3.0±0.5)%],P5 NPCs衰老率为(18.3±0.7)%,P10 NPCs达到严重衰老标准[衰老率为(86.0±4.6)%]。胞外基质蛋白检测结果显示:与正常对照组相比,衰老组的蛋白聚糖甲苯胺蓝染色明显减弱,Ⅱ型胶
- 时睿洪鑫王运涛鲍军平王锋王小虎谢志阳陈露张聪吴小涛
- 关键词：椎间盘退变髓核细胞
- IL-1β通过p38、JNK和NF-κB信号通路促进髓核细胞增殖被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)对髓核细胞增殖的影响,并深入研究其机制。方法:体外培养人髓核细胞,用IL-1β处理髓核细胞,通过CCK-8实验和Ki67免疫荧光实验检测IL-1β对髓核细胞增殖能力的影响。用Western blotting检测IL-1β对MAPK和NF-κB信号通路的影响。通过对细胞信号通路进行特异性抑制,观察上述通路在IL-1β作用于髓核细胞过程中的作用。结果:CCK-8实验和Ki67免疫荧光实验均提示IL-1β提高髓核细胞的增殖能力。Western blotting实验显示IL-1β显著激活髓核细胞中的MAPK和NF-κB信号通路。使用p38、JNK和NF-κB的抑制剂均能明显抑制IL-1β诱导的髓核细胞增殖,而ERK的抑制剂则不能。结论:IL-1β通过p38、JNK和NF-κB信号通路促进髓核细胞增殖。
- 王小虎吴小涛
- 关键词：白细胞介素1Β髓核细胞MAPK
- 一种颈椎前路椎体融合器
- 本实用新型涉及一种颈椎前路椎体融合器，包括一个呈中空管状的圆柱体，圆柱体的侧壁上均匀开设若干个用于血管与骨头恢复生长的通孔，圆柱体的上端口设置有与圆柱体呈一体化的圆环状内凸台，内凸台的上端面与圆柱体的上端面齐平，内凸台的...
- 季航宇谢鑫荟庄苏阳张聪吴小涛王运涛洪鑫高增鑫蒋赞利张绍东毛路朱磊鲍军平刘磊王小虎时睿张培王锋谢志阳王琨陈露
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