王毅
- 作品数：102 被引量：340H指数：10
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学生物学更多>>
- 亚砷酸钠对角质形成细胞增殖力和细胞周期的影响被引量：11
- 2004年
- 目的 研究不同浓度亚砷酸钠 (NaAsO2 )对人皮肤永生化角质形成细胞 (HaCaT)增殖活力及细胞周期的影响。方法 以体外培养的HaCaT细胞株为对象 ,用不同浓度的NaAsO2 处理细胞 ,用AlamarBlue摄入法定量检测细胞增殖情况 ,用流式细胞仪测定细胞周期分布。结果 NaAsO2 浓度小于 10 μmol L时 ,AlamarBlue的还原率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,5 0 μmol L时 ,还原率明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;10 μmol L组G0 G1 期比例减少 ,S期和G2 M期比例增高。各组凋亡率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 低浓度NaAsO2 可促进HaCaT细胞的增殖 ,高浓度可抑制其增殖活力 ;一定浓度的NaAsO2 可使合成期细胞增多。
- 孙鲜策孙贵范王璐张颖刘珊王毅曲龙林刚
- 关键词：亚砷酸钠角质形成细胞细胞周期地方性砷中毒
- 碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑CaM和CaN表达的影响
- 2009年
- 目的观察碘缺乏及甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑发育的影响,以及对CaM、CaN表达的影响。方法W istar大鼠交配妊娠后,取孕鼠28只按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退-1组、甲状腺功能减退-2组和碘缺乏组。自妊娠第6日起,对照组继续饲以普通饲料;甲减-1组、甲减-2组分别给予5 ppm、15 ppm丙基硫尿嘧啶饮水,饲以普通饲料;碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,至仔鼠生后第28 d(PN28)。PN7、PN14、PN21、PN28、PN42取仔鼠小脑皮质进行CaM、CaN蛋白免疫组化染色。结果PN14、PN21、PN28及PN42时,甲减-2组和碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaM的平均积分光密度值显著低于对照组和甲减-1组,具有统计学意义(P<0.05);碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaN表达均显著高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可影响大鼠仔鼠小脑CaM、CaN蛋白的表达,从而损害仔鼠小脑,导致脑神经发育障碍。
- 单良董静王毅宫健李金燕陈杰
- 关键词：碘缺乏甲状腺功能减退小脑CAMCAN
- 砷代谢模式与毒性作用及其影响因素研究
- 孙贵范金亚平席淑华郑全美李冰李昕王毅
- 该项研究成果是以国家自然科学基金委资助的重点课题“中国饮水型慢性砷中毒发病特点与砷代谢模式多样性关系的分子流行病学研究(30530640)”为基础研究完成。成果可应用于砷生物学作用评价和慢性砷中毒研究领域。该研究是基于砷...
- 关键词：
- 关键词：毒性作用慢性砷中毒发病机制
- 碘缺乏病
- 2006年
- 王毅孙贵范
- 关键词：碘缺乏病地方性甲状腺肿地方性亚临床克汀病地方性克汀病摄人量成人期
- 眼动脉分支逆行介入溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞疗效观察被引量：14
- 2016年
- 目的 观察眼动脉分支逆行介入溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞（CRAO）的疗效。 方法 经眼底彩色照相及荧光素眼底血管造影（FFA）检查确诊为CRAO的14例患者14只眼纳入研究。其中，男性8例，女性6例。年龄35～80岁，平均年龄（56.7±20.3）岁。发病时间 9～72 h，平均发病时间22 h。视力无光感4只眼，光感5只眼，手动5只眼。眼压14~20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平均眼压19 mmHg。确诊后均参照急性脑梗死溶栓治疗适应证和禁忌症行眼动脉分支逆行介入溶栓治疗。眉弓内下角皮肤切开分离暴露出滑车上动脉，从该动脉插入带导丝的微导管，在数字减影血管造影（DSA）观察下用同轴微导管技术经滑车上动脉间歇性注入尿激酶，总用量为40万U；溶栓过程中注入罂粟碱30 mg。介入溶栓结束即在DSA下观察眼动脉及其分支较溶栓前有无血管增粗、循环改善。介入治疗后48 h内行FFA检查观察视网膜血液循环改变情况。以臂-视网膜循环时间（A-Rct）和视网膜动脉主干-末梢充盈时间为视网膜循环恢复的判定标准。A-Rct≤15 s和视网膜动脉主干-末梢在2 s内全部充盈为显效；A-Rct较治疗前缩短但在16～20 s以内，视网膜中央动脉主干-末梢血管充盈时间3～8 s为有效；A-Rct虽较治疗前缩短但仍≥21 s，视网膜中央动脉主干-末梢血管充盈时间≥9 s为无效。视力较治疗前提高3行以上为显效，提高2行为有效，变化在1行以内或下降为无效。治疗后随访5～21 d，平均随访时间16 d。随访观察患者视力改善程度以及眼部、全身不良反应发生情况。 结果 14只眼经滑车上动脉导管插入均获得成功。插管成功后DSA可见眼动脉显示良好，颈内动脉和颈总动脉无显影。微导管注入溶栓药物后DSA显示眼动脉及其分支增粗、循环较溶栓前加快2 s者5只眼，3 s者6只眼，4 s者3只眼；且眼环显影较溶栓前更明�
- 王润生钱路王毅郑轶杜善双雷涛吕沛霖王文军
- 关键词：血栓溶解疗法血管造影术荧光素血管造影术
- 香烟烟气溶液和砷致大鼠淋巴细胞氧化应激的协同作用
- 目的：研究香烟烟气溶液和亚砷酸钠联合作用对大鼠淋巴细胞氧化应激的影响,并探讨二者对氧化应激的影响是否存在交互作用.
方法：大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组、两者联合作用组和对照组...
- 王毅李冰李昕徐苑苑孙鲜策金亚平孙贵范
- 关键词：亚砷酸钠氧化应激淋巴细胞
- 文献传递
- 碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑发育的损伤及CaMKⅡ表达的影响
- 2012年
- 目的观察碘缺乏及甲状腺功能减退大鼠仔鼠小脑发育的影响,以及对CaMKⅡ表达的影响。方法雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退-1组、甲状腺功能减退-2组和碘缺乏组。自妊娠第6日起,对照组继续饲以普通饲料;甲减-1组、甲减-2组分别给予5ppm、15ppm丙基硫尿嘧啶饮水,饲以普通饲料;碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,至仔鼠生后第28天(PN28)。PN7、PN14、PN21、PN28、PN42取仔鼠小脑皮质进行尼氏染色及CaMKⅡ蛋白免疫组化染色。结果 PN14、PN21、PN28及PN42各组大鼠仔鼠小脑神经元的尼氏小体的平均积分光密度值显著低于对照组,具有统计学意义(P<0.05);仔鼠小脑皮质CaMKⅡ表达均显著低于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可影响大鼠仔鼠小脑CaMKⅡ蛋白的表达,从而损害仔鼠小脑,导致脑神经发育障碍。
- 单良董静王毅宫建李金燕陈杰
- 关键词：碘缺乏甲状腺功能减退小脑尼氏小体
- 亚急性与慢性砷暴露人群尿砷和8-羟基脱氧鸟苷含量的比较被引量：7
- 2008年
- 目的比较亚急性与慢性砷暴露人群尿砷水平、砷形态分布和DNA氧化损伤的情况。方法选择2004年12月阜新市亚急性砷中毒事件发生时阜新市中心医院收治的65名男性患者(年龄为20～62岁,水砷含量达48.5 mg/L,连续暴露4～7 d)为亚急性砷暴露组,慢性高砷(男性72人,年龄为18～73岁,水砷浓度为0.24 mg/L,暴露6 a)、低砷暴露人群(男性40人,年龄为18～60岁,水砷浓度为0.02 mg/L,暴露10 a,无砷中毒相关临床症状)均选自内蒙古呼和浩特市周边砷暴露区。采集亚急性砷暴露人群确诊入院且未采取治疗措施时的尿样,采集慢性砷暴露人群即时尿样。采用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法测定尿中不同形态砷含量,用酶联免疫法分析尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果3种不同砷暴露人群尿中总砷水平和不同形态砷水平均随着砷暴露剂量的升高呈升高趋势:亚急性砷暴露组>慢性高砷暴露组>慢性低砷暴露组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。各组尿中无机砷、一甲基砷和二甲基砷含量占总砷含量的构成比(iAs%,MMA%和DMA%)间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。iAs%和MMA%在亚急性砷暴露组中最高,在慢性低砷暴露组中最低,而DMA%在亚急性砷暴露组中最低,在慢性低砷暴露组中最高。亚急性砷暴露组、慢性高、低砷暴露组尿中8-OHdG水平分别为33.46(95%CI为28.73～38.96 ng/mg Cr)、2532(95%CI为21.10～30.16 ng/mg Cr)和9.52 ng/mgCr(95%CI为7.42～12.21 ng/mg Cr),3者间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。亚急性砷暴露人群和慢性高、低砷暴露人群尿中8-OHdG水平均与尿总砷水平呈正相关,Pearson相关系数分别为0.849(P<0.01),0.555(P<0.01)和0.733 (P<0.01)。尿中8-OHdG水平与砷甲基化模式相关性分析结果显示,亚急性砷暴露人群尿中8-OHdG水平与尿中各形态砷构成比间无相关关系(P>0.01);慢性高、低砷暴露人群尿中8-OHdG水平均与MMA%呈�
- 徐苑苑李昕王毅李冰郑全美王惠惠曲广孙贵范
- 关键词：砷甲基化8-羟基脱氧鸟苷
- 选择性输卵管造影及再通术护理
- 1998年1月至2001年11月,笔者在德国西门子CF-50(800毫安)数字成像系统机器下,用国产76％泛影葡胺5-10ml经宫腔行双腔气囊胶乳导管加压注射输卵管再通术,治疗输卵管阻塞性不孕症60例,取得了满意疗效,本...
- 张丽王毅魏尚彬
- 关键词：输卵管造影再通术输卵管阻塞不孕症
- 文献传递
- 慢性饮水型砷暴露对人体DNA氧化损伤的影响被引量：5
- 2008年
- 目的评价慢性饮水型砷暴露及暴露时间对人体DNA氧化损伤的影响。方法采用横断面研究对108名慢性饮水型砷暴露居民和75名对照居民进行调查；采用队列研究对64名慢性饮水型砷暴露者分别于砷暴露7年和9年时进行调查。用ELISA法测定尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平，氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷。结果横断面研究中，砷暴露组尿砷中位数为484．17mg/kg Cr，对照组为13．80mg/kg Cr，两组比较差异有统计学意义（t=32．566，P〈0．01）；儿童、成人尿8-OHdG中位数分别为16．60、21．88mg／kg Cr．明显高于对照组儿童（10．50mg／kg Cr）和成人（9．11mg／kg Cr），组间两两比较．差异有统计学意义（t值分别为5．049、6．913，P〈0．01）；暴露组儿童8-OHdG水平明显低于成人（t=-1．997．P〈0．05）。队列研究中．砷暴露7年时尿砷中位数为461．31mg／kg Cr，暴露9年时为422．90mg／kg Cr，二者比较未见明显差异（t=-0．250．P〉0．05）；砷暴露9年时儿童与成人尿8-OHdG中位数分别为23.46、24．30mg／kg Cr，与暴露7年时（14．29、18．38mg／kg Cr）比较均明显升高（t值分别为-2．949、-3．055．P〈0．01）。结论慢性饮水型砷暴露可导致机体DNA氧化损伤。在一定时期内．机体DNA氧化损伤可能随砷暴露时间的延长而加重。
- 徐苑苑王毅李昕王惠惠薛鹏贺淼富景奇孙贵范
- 关键词：8-羟基脱氧鸟苷砷氧化性应激
