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不同分离纯化法原代培养小胶质细胞的生物学差异被引量：4: 2009年; 目的:比较两种分离方法原代培养所获小胶质细胞的的生物学差异。方法:分别采用振摇法和温和消化法从胶质细胞/神经元的混合培养体系中分离纯化小胶质细胞,通过1,1’-己二酸双酯-3,3,3’,3’-四甲基吲哚菁标记的低密度脂蛋白活体标记显示小胶质细胞的形态学变化,分别用Griess反应和酶联免疫吸附法测定培养小胶质细胞经脂多糖刺激后释放的一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:温和消化法小胶质细胞的得率是振摇法的5.7倍,且其获得小胶质细胞的纯度(99.9±0.1)%远高于后者。温和消化法所获的小胶质细胞转化为静息状态需要的时间较振摇法明显缩短;经脂多糖刺激后,振摇法所得的小胶质细胞释放NO和TNF-α的水平均较温和消化法者高。结论:温和消化法在小胶质细胞的得率、纯度以及与静息状态的相似性方面明显优于振摇法,因此应在与小胶质细胞有关的实验室研究工作中得到推广。; 李锐郭民侠李晓青种莉刘红艳乐卫东; 关键词：小胶质细胞细胞培养脂多糖肿瘤坏死因子Α 一氧化氮

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：7: 2017年; 目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。; 种莉陈丽张李娜唐鹏刘玥; 关键词：脑缺血缺血预处理缺血后处理再灌注损伤

普瑞巴林治疗脑卒中后中枢性疼痛的临床分析被引量：9: 2016年; 目的评价普瑞巴林治疗脑卒中后中枢性疼痛的临床效果。方法选取本院201 3年6月至2014年8,q收治的83例脑卒中后中枢性疼痛住院患者为研究对象,并将其随机分为治疗组(42例)和对照组(41例),对照组患者仅予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用普瑞巴林治疗。于治疗时基线、治疗2周后及治疗1个月后分别采用疼痛数字等级评分法(NRS)评价疼痛强度、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定患者情绪变化,并记录不良反应发生情况。结果与治疗时基线相比,治疗组患者治疗2周后及治疗1个月后NRS评分逐步下降,且均明显低于对照组(P<0.05和P<0.0I)。与治疗时基线相比,治疗组患者治疗2周后HAMA和HAMD-17评分比较均无显著差异(P>0.05);治疗1个月后两组患者HAMA和HAMD-17评分均较基线明显下降(P<0.01和P<0.05),且治疗组患者HAMA和HAMD-17评分均低于对照组(P<0.05)。治疗组患者出现的不良反应少,且均为一过性。结论普瑞巴林可改善脑卒中后中枢性疼痛症状及情绪障碍,安全性良好。; 唐鹏赵素平李晓青王逍刘玥种莉李锐; 关键词：脑卒中中枢性疼痛普瑞巴林

丹参乙酸镁对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经营养因子表达的影响被引量：6: 2015年; 目的观察丹参乙酸镁对局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丹参乙酸镁的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组,Ⅰ组(假手术+安慰剂组);Ⅱ组(脑缺血+安慰剂组);Ⅲ组(脑缺血+药物组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用苏木精-伊红(HE)染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮质相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅱ组相比,Ⅲ组的神经功能评分和梗死体积比较差异无统计学意义(P>0.05);光镜下,Ⅱ组、Ⅲ组缺血性病理改变均较重,两组之间无明显差别;Ⅲ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数较Ⅱ组增加(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数增加(P<0.05)。结论丹参乙酸镁可增加脑缺血损伤后缺血半暗带NGF、BDNF的表达,但其发挥的神经保护作用并不明显。; 刘鹏王瑾苗常青刘玥唐鹏侯辰张欣种莉李晓青李锐; 关键词：脑缺血损伤

眩晕专病门诊就诊老年患者病因分析被引量：20: 2018年; 目的探讨眩晕患者年龄与病因分布，为诊疗提供临床依据。方法回顾性分析2015年4月至2017年4月陕西省人民医院眩晕专病门诊患者资料，并按照目前公认的诊断标准进行诊断。结果研究纳入以眩晕/头晕为临床主诉患者3 356例。各类眩晕疾病所占比例前7位依次为良性阵发性位置性眩晕1 320例（39.3%）、慢性主观性头晕680例（20.3%）、前庭性偏头痛386例（11.5%）、后循环缺血213例（6.4%）、梅尼埃病138例（4.1%）、前庭神经炎121例（3.6%）、前庭阵发症76例（2.3%）。老年患者中居前4位的病因依次是良性阵发性位置性眩晕498例（39.7%）、慢性主观性头晕279例（22.2%）、后循环缺血161例（12.8%）、前庭性偏头痛73例（5.8%）；非老年患者就诊居前4位的病因依次是良性阵发性位置性眩晕822例（39.1%）、慢性主观性头晕401例（19.1%）、前庭性偏头痛313例（14.9%）、前庭神经炎105例（5.0%）。结论老年患者后循环缺血比例高于非老年患者，前庭性偏头痛、前庭神经炎比例低于非老年患者。; 赵国望侯辰白志强唐鹏陈丽张李娜谷超超刘玥张欣刘鹏种莉李锐; 关键词：眩晕头晕病因

阿司匹林肠溶片与双嘧达莫联合用于脑血栓治疗的临床分析及对NIHSS评分的影响被引量：32: 2017年; 目的:对脑血栓患者采用阿司匹林肠溶片与双嘧达莫联合疗法的临床价值进行分析。方法:选取我院2015年1月至2016年12月收治的120例脑血栓患者,随机均分为两组。对照组应用阿司匹林治疗,研究组联合应用双嘧达莫疗法进行治疗。比较两组患者在治疗后的效果和血液流变学检查情况并比较两组患者的NIHSS评分。结果:两组患者治疗效果对比方面,研究组有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后研究组血红蛋白浓度、红细胞比容、红细胞沉淀率和纤维蛋白原均高于对照组患者血红蛋白浓度、红细胞比容、红细胞沉淀率和纤维蛋白原,两组患者血液流变学(P<0.05)。治疗前两组患者的NIHSS评分无明显区别(P>0.05),治疗后均得到一定改善,研究组显著优于对照组(P<0.05)。结论:采用阿司匹林肠溶片与双嘧达莫联合的方法极大程度治疗患者脑血栓临床症状,总有效率更高,而且有效改善患者血液流变学情况,对于脑血栓患者NIHSS评分的降低有帮助,临床上应加以推广应用。; 种莉陈丽唐鹏刘鹏刘玥; 关键词：脑血栓阿司匹林肠溶片双嘧达莫疗效神经功能缺损评分

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效观察被引量：4: 2010年; 目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死的疗效。方法随机将住院急性脑梗死患者60例分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),治疗组给予尤瑞克林及常规治疗,对照组仅予常规治疗。于治疗前及治疗后14d按照美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)进行神经功能缺损程度评定及日常生活活动量表(Barthel指数)评分并记录不良反应。90d随访时再次评定Barthel指数。结果与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS评分均下降(治疗组:8.57±2.25 vs 15.32±2.16,P=0.003;对照组:9.23±0.96 vs 14.76±1.93,P=0.012),治疗组优于对照组(P=0.023)。与治疗前相比,治疗后14d两组Barthel指数差异无统计学意义;随访90d时两组Barthel指数均明显下降(治疗组:83.05±2.1.vs 47.75±1.52,P=0.004;对照组:72.15±2.22 vs 50.25±0.23,P=0.022),且治疗组优于对照组(P=0.034)。两组均无明显不艮反应。结论尤瑞克林可明显改善急性脑梗死所致的神经功能缺损,改善远期预后,安全性良好。; 刘鹏种莉唐鹏高甜刘玥李晓青李锐郭民侠; 关键词：尤瑞克林脑梗死过敏反应

高血糖对急性脑梗死患者病情及预后的影响被引量：15: 2009年; 目的探讨血糖升高对缺血性脑卒中患者病情及预后的影响。方法60例急性脑梗死患者均于入院后24h内进行空腹及餐后2h血糖测定,以空腹<6.1mmol/L及餐后2h<7.8mmol/L为判断标准,分为正常血糖组及高血糖组。两组患者入院24h内进行血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评定,发病14±3d再次进行神经功能缺损评分(NIHSS)评定。结果高血糖组患者入院时血清NSE水平较正常血糖组高,两者相比较有明显差异(P<0.01),高血糖组入院时及发病14±3d时NIHSS评分明显高于正常血糖组(P<0.01),高血糖组治疗总有效率明显低于正常血糖组(P<0.05)。结论高血糖加重缺血性脑损伤,不利于神经功能缺损的恢复,影响患者预后。; 种莉李晓青; 关键词：急性脑梗死高血糖神经元特异性烯醇化酶

氨中毒对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响: 2014年; 目的观察氨中毒对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察氨对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1、β1及γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,氨中毒神经元GABAA受体亚单位α1(增幅18%,P<0.05)、γ2(增幅23%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达无明显改变。结论氨可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。; 刘鹏李晓青种莉唐鹏刘玥陈丽张欣侯辰李锐郭民侠; 关键词：神经元培养原位杂交 GABAA受体

CXCR4沉默对缺氧诱导的N9小胶质细胞迁移能力的影响: 2014年; 目的探讨缺氧对N9小胶质细胞CXCR4表达的影响及CXCR4在缺氧诱导的小胶质细胞运动迁移变化过程中的作用。方法将N9小胶质细胞置于常氧和缺氧（含1％O2）的环境中培养。提取细胞总RNA用实时定量PCR（PT-PCR）检测CXCR4 mRNA的表达，Western blotting检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及CXCR4的蛋白表达水平。采用siRNA沉默N9细胞HIF-1α或CXCR4后，再次检测缺氧对CXCR4表达的影响。用Transwell法检测常氧及缺氧条件下N9细胞的迁移运动能力，沉默CXCR4后，再次观察N9细胞的迁移运动能力。结果与生长在常氧环境中的N9细胞相比，生长在缺氧环境中的N9细胞的CXCR4表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；沉默HIF-1α可以抑制缺氧诱导的CXCR4的上调，与仅转染si-Control的细胞相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；与常氧条件下培养的细胞相比，生长在缺氧条件下的N9细胞的迁移运动动力能力显著增强，前者穿膜细胞数为（20．33±2．08）个，后者穿膜细胞数为（63．00±5．57）个，差异有统计学意义（P〈0．05）；与仅转染si-Control的细胞相比，CXCR4沉默可以显著抑制N9细胞的运动迁移能力，前者穿膜细胞数为（63．00±4．00）个，后者的穿膜细胞数为（19．33±3．21）个，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺氧可以通过诱导N9小胶质细胞CXCR4的表达上升而促进细胞的迁移运动能力。; 种莉唐鹏刘鹏陈丽刘玥李锐郭民侠; 关键词：小胶质细胞缺氧 CXCR4 基因沉默缺氧诱导因子-1Α

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种莉

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