蒋丽佳
- 作品数：15 被引量：59H指数：6
- 供职机构：常州市第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于阴道分泌物对尿常规临床检验结果的影响及对策研究
- 2023年
- 针对女性阴道的分泌物对尿常规检验结果的影响及解决措施进行分析与研究,以期为尿常规检验工作提供参考依据。方法 选取本院在2020年6月-2022年10月期间所收治的96名患有妇科疾病患者为本实验研究对象,电脑盲选划分为研究组(n=48,先将阴道分泌物处理完之后再对采集的尿液进行检验)与对照组(n=48,应用医院常规尿液采集方式),对研究组以及对照组患者尿液检测结果进行对比分析,提出相应的解决措施。结果 通过对比检验结果发现,白细胞、红细胞、上皮细胞、蛋白质检出率对比,研究组比对照组更低,并且结果差距相对较大,在统计学科上具有较高的研究价值。结论 阴道分泌物会大幅降低患者尿液常规检验结果的精准程度,为了确保尿常规检验结果的精准性,需要制定严格的样本采集操作流程,并且对负责检验的工作人员进行统一的培训,强化尿液采集工作的专业性。
- 蒋丽佳
- 3种呼吸道疾病检测过敏原特异性IgE抗体的临床意义
- 2015年
- 目的探讨慢性阻塞性肺气肿（COPD）、支气管哮喘以及支气管哮喘合并COPD患者检测过敏原特异性IgE抗体的临床意义。方法采用免疫印迹法对3种呼吸道疾病患者的血清进行定量检测特异性过敏原IgE及总IgE水平。结果COPD、哮喘及哮喘合并COPD患者总IgE阳性率分别为50．0％、61．6％和51．8％，3组患者间tlgE无显著差异；哮喘以及哮喘合并COPD患者吸入物过敏原IgE（sIgE）的阳性率明显高于食入性过敏原，这2组患者吸入物过敏原IgE的阳性率分别为96．7％和88．9％，主要以户尘螨、屋尘、猫狗的毛发皮屑、霉菌为主；食入性过敏原阳性率为37．3％和41．7％，主要以牛奶、羊肉、牛肉、鸡蛋白为主；吸入性过敏原及食入性过敏原阳性率在COPD与哮喘组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论吸入性过敏原与哮喘及COPD的发生均关系密切，血清过敏原特异性IgE的检测可为呼吸道疾病的鉴别及防治提供科学依据。
- 蒋丽佳董艳芬刘乾夏蕾范静
- 关键词：慢性阻塞性肺气肿哮喘特异性IGE
- 苦参碱通过bcr-abl介导的MEK-ERK通路抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖被引量：7
- 2015年
- 目的：探讨MEK-ERK通路在苦参碱抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖中的分子机制。方法采用Western blot法检测K562细胞内MEK-ERK通路关键分子MEK1、ERK1／2及其上游接头分子Shc、SHP2的总蛋白和磷酸化蛋白的表达；采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测bcr-abl及有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）下游靶蛋白bcl-xL、Cyclin D1、c-myc及p27在转录及蛋白水平的表达。结果苦参碱可明显抑制K562细胞内MEK1、ERK1／2及Shc、SHP2的磷酸化表达，并可在转录及蛋白水平抑制bcr-abl分子表达。同时，RT-PCR和Western blot实验证实，苦参碱处理后，K562细胞内bcl-xL、Cyclin D1、c-myc表达均明显抑制，细胞周期负调控蛋白p27的表达增加。结论苦参碱对K562细胞的抑制效应与bcr-abl介导的MEK-ERK信号通路活性抑制有关，对信号通路中磷酸化蛋白或激酶分子活性的调控可能是其调控MEK-ERK通路活性的重要分子机制。
- 何流漾周海俊孙晓朱志超白煜蒋丽佳卢绪章周民钱思轩李建勇马玲娣
- 关键词：苦参碱
- 地西他滨对人急性髓系白血病细胞株HL-60的调控作用及其机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究地西他滨（DAC）对人急性髓系白血病细胞株HL-60体外生长及自然杀伤（NK）细胞活化性受体配体（NKG2DL）表达的调节作用，并探讨JAK-STAT3-SOCS信号通路相关的分子机制。方法CCK-8法检测DAC对HL-60细胞增殖活性的影响，Annexin-V／PI双标法检测细胞凋亡，流式细胞术检测HL．60细胞表面NKG2DL分子MICA／B、ULBP的表达，羧基荧光素双乙酸盐（CFSE）法检测NK细胞的杀伤活性，蛋白印迹法分析细胞内JAK—STAT3通路中STAT3、STAT3上游激酶JAKl、JAK2及STAT3活性负调控因子细胞因子信号抑制物（SOCS）-1、SOCS-3的蛋白表达水平，甲基化敏感性高分辨率熔解曲线分析（MS-HRM）检测DAC处理后SOCS-1、SOCS．3基因甲基化程度。结果DAC可抑制HL-60细胞活性：0．2、0．5和1．0I．zmol／LDAC处理48h，HL-60细胞活性较对照组分别下降（25±11）％、（39±8）％和（50±7）％（P〈0．01）；48h时，细胞凋亡发生率分别为（24．77±7．50）％、（27．10±4．48）％和（30．53±3．93）％，均较对照组细胞的（3．11±0．50）％增加（P〈0．01）。DAC可诱导HL，60细胞表面MICA／B、ULBP-l及ULBP-3分子的表达增高，增强HL-60细胞对NK细胞的杀伤敏感性。DAC处理后HL-60细胞内STAT3、JAKl、JAK2及P-STAT3、p-JAKI、p-JAK2表达下降，SOCS-1和SOCS-3蛋白表达增高。DAC可抑制SOCS-3基因甲基化。结论DAC抑制人急性髓系白血病细胞株HL-60增殖，上调HL．60细胞对NKG2DL的表达，增强NK细胞对其的杀伤活性，其机制可能与细胞内JAK-STAT3-SOCS信号通路的活性调控有关。
- 马玲娣朱志超林贵斌王健曹佳淋蒋丽佳白煜卢绪章
- 关键词：白血病髓样急性分子作用机制地西他滨
- 三阴性乳腺癌中COX-2、NF-κB及VEGF表达的临床研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究环氧酶(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法选取2010年1月至2014年12月于该院进行乳腺癌治疗的100例患者为研究对象,其中三阴性乳腺癌50例,非三阴性乳腺癌50例,采用免疫组织化学法检测100例患者乳腺癌组织中COX-2、NF-κB及VEGF的表达,并应用D2-40标记检测淋巴管浸润和淋巴管密度,对相关的临床病理资料进行统计分析。结果 COX-2在三阴性与非三阴性乳腺癌中的表达分别为76%、70%,差异无统计学意义(P>0.05),VEGF在三阴性乳腺癌病变和非三阴性乳腺癌病变中阳性表达率分别为60%和36%,差异有统计意义(P<0.05)。NF-κB在三阴性乳腺癌病变和非三阴性乳腺癌病变中阳性表达率分别为66%和32%,差异有统计意义(P<0.05)。三阴性乳腺癌组织中乳腺癌中NF-κB与VEGF,COX-2与VEGF表达呈正相关。结论放化疗是三阴性乳腺癌术后治疗的主要手段,而抑制NF-κB、VEGF和COX-2的表达有望成为治疗三阴性乳腺癌的新靶点,值得研究探索。
- 马玲娣董燕芬刘乾范静蒋丽佳陈亚红
- 关键词：三阴性乳腺癌环氧酶血管内皮生长因子
- 苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究被引量：10
- 2015年
- 目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡及流式检测细胞周期。结果苦参碱作用24 h,细胞增殖明显受抑,0.5、0.8 mg/m L组的生长抑制率分别为54.98%和72.96%,与对照组相比差异显著(P<0.01),抑制效应有明显剂量相关性。苦参碱作用24 h的IC50为0.5 mg/m L。苦参碱作用24 h,0.2、0.5、0.8 mg/m L组细胞早期凋亡率分别为11.8%、37.6%、54.7%,明显高于对照组自发凋亡率(7.50%)(P<0.05)。苦参碱作用48 h后,细胞周期阻滞于G0/G1→S期。结论苦参碱可显著抑制体外培养的人原代白血病细胞增殖,其机制与诱导细胞早期凋亡,促进细胞周期G1→S期阻滞有关。
- 白煜朱志超蒋丽佳夏蕾范静孙晓卢绪章周民马玲娣
- 关键词：苦参碱增殖凋亡细胞周期
- 苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用研究被引量：6
- 2013年
- 本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用。流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达。苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1、U937和K562/AO2及原代培养的人白血病细胞,流式细胞术分析药物处理后细胞表面NKG2D配体的表达改变。结果表明,几株常见人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体分子的表达,多数有ULBP分子的高表达或ULBP表达明显高于MICA/B,但不同细胞表面NKG2D配体的表达模式明显不同。苦参碱处理可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体的表达水平,提示苦参碱对不同白血病细胞NKG2D配体分子的表达调节不同。K562细胞表面NKG2D配体ULBP2和ULBP3分子的高表达可能是介导NK细胞对其高杀伤性的重要原因。结论:人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体的表达,但不同细胞NKG2D配体的表达模式不同。苦参碱可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体分子的表达。
- 马玲娣卢绪章朱志超蒋丽佳周民钱思轩李建勇
- 关键词：苦参碱白血病NKG2D配体NK细胞
- 苦参碱抑制慢性粒细胞白血病K562细胞生长和诱导凋亡作用研究被引量：16
- 2010年
- 目的研究苦参碱在体外对人慢性粒细胞白血病(慢粒)K562细胞的生长抑制作用并探讨可能的分子机制。方法光学显微镜下观察苦参碱作用前后K562细胞的形态学改变;联苯胺染色观测K562细胞的红系分化趋势;MTT法检测苦参碱对K562细胞的增殖抑制效应;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对K562细胞的周期改变及早期凋亡作用。结果与阴性对照组相比,0.05,0.1和0.2 g/L苦参碱作用下的K562细胞均出现红系分化趋势,其中0.05 g/L的分化趋势最明显;MTT结果显示0.2,0.5及1.0 g/L苦参碱对K562细胞的生长抑制率分别为25.88%,46.96%和63.04%(P均<0.01),其中效作用浓度(IC50)为0.6 g/L;苦参碱可使K562细胞周期阻滞于S期,阻止细胞的有丝分裂,同时可诱导K562细胞凋亡:0.05,0.1和0.2 g/L苦参碱对K562细胞的早期凋亡率分别是11.60%,69.81%和44.12%,明显高于对照细胞的自发凋亡率(1.49%)(P均<0.01)。结论苦参碱对体外培养的人慢粒K562细胞具有显著抑制增殖作用,且可诱导细胞向红系分化和早期凋亡。
- 吕晓霞蒋丽佳范静王朵勤唐敏夏蕾马玲娣
- 关键词：苦参碱慢性粒细胞白血病K562细胞分化凋亡
- 苦参对急性白血病患者sICAM-1和sVCAM-1水平的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨苦参对急性白血病患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响。方法选取2013年3月至2015年3月该院收治的急性白血病患者60例,按照治疗方式的不同将患者分为常规化疗组和苦参治疗组,每组各30例。常规化疗组患者给予常规化疗方案实施治疗,苦参治疗组患者在常规化疗基础上加用苦参治疗。另选取同期该院健康体检者60例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析急性白血病患者治疗前后和健康体检者血清sICAM-1、sVCAM-1水平。结果急性白血病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平在治疗前及治疗后均明显高于健康对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。常规化疗组及苦参治疗组,治疗后患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平均有下降,苦参治疗组sICAM-1、sVCAM-1的水平下降程度较常规化疗组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。苦参治疗组治疗有效率为90.00%,高于常规化疗组的67.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苦参可明显降低急性白血病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平,改善常规化疗药物疗效,促进患者康复。
- 马玲娣唐跃华董艳芬朱志超蒋丽佳何晓清刘娟
- 关键词：苦参急性白血病可溶性细胞间黏附分子-1可溶性血管细胞黏附分子-1
- STAT3基因沉默抑制人白血病细胞体外生长的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:构建人STAT3 shRNA(short hairpin RNA)慢病毒载体,研究慢病毒介导的STAT3 SiRNA(small interferenceRNA)对人慢性粒细胞白血病K562细胞体外生长特性的影响。方法:针对STAT3基因RNAi有效靶点构建STAT3 shRNA慢病毒载体,293T细胞内包装产生STAT3 SiRNA慢病毒,感染K562细胞后RT-PCR和Western-blot方法验证STAT3基因的敲减效率;细胞生长曲线和MTT法观察STAT3敲减后K562细胞体外生长和增殖情况;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI法检测细胞周期改变和早期凋亡。结果:成功得到STAT3 SiRNA慢病毒,RT-PCR和Western-blot实验证实,针对其中两个靶点的STAT3 SiRNA对STAT3基因的敲减效率均在70%以上(P<0.05)。STAT3敲减后,K562细胞生长变慢,细胞增殖活性降低40%(P<0.05);细胞阻滞于G1→S期,并出现早期凋亡。结论:STAT3 SiRNA慢病毒可有效抑制K562细胞内STAT3基因表达,使细胞生长增殖受抑,细胞周期阻滞,细胞出现早期凋亡。
- 马玲娣周民蒋丽佳岑玲范静夏蕾
- 关键词：STAT3基因K562细胞
