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醛固酮致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展被引量：2: 2011年; 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病终末阶段的共同病理改变,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是MF发生发展的重要神经内分泌机制。醛固酮(aldosterone,ALD)导致MF信号转导的分子机制近年来取得了一些进展,信号网络相当复杂,有待进一步明确和深入研究。; 谢永进任艺虹; 关键词：醛固酮心肌疾病信号传导

脉搏指示连续心排血量技术临床应用进展被引量：4: 2013年; 脉搏指示连续心排血量技术(pulse-induced continuous cardiac output,PICCO)结合了经肺温度稀释技术和动脉脉搏波型曲线下面积分析技术,可提供一些具有重要临床意义的监测指标,使危重症血流动力学监测的准确性得到进一步提高。本文结合目前PICCO在临床血流动力学监测的应用情况,就PICCO监测原理、监测指标及其临床意义、适应证及特殊疾病的监测等方面进行综述。; 谢永进盖鲁粤; 关键词：血流动力学肺动脉导管

考尼伐坦抑制精氨酸血管加压素诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原表达: 2013年; 目的探讨大鼠心脏成纤维细胞(CFs)经精氨酸血管加压素(AVP)及其受体拮抗剂考尼伐坦(CON)干预后,细胞的增殖和细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化。方法采用胶原酶Ⅱ消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化CFs,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞活性,RT-PCR方法检测细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)mRNA的变化,Western blot法检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化。结果干预培养的CFs 24h后,10-7mol/LAVP可显著促进CFs细胞增殖(P<0.01),而10-7mol/L CON可显著抑制这一作用(P<0.01)。干预培养的CFs 12h后,10-7mol/L AVP可诱导CFs COL1A1、COL3A1mRNA表达显著增加,同时蛋白表达亦显著增加,而10-7mol/L的CON可抑制这些作用。结论 AVP可促进CFs的细胞增殖和COL1A1、COL3A1mRNA和蛋白表达,而CON可部分抑制这种作用。; 谢永进孙志军盖鲁粤; 关键词：精氨酸血管加压素胶原心脏成纤维细胞

血管紧张素Ⅱ致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展被引量：15: 2014年; 心脏重构包括心脏肥厚和心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)两个方面,MF主要是在各种病理生理因素作用下,心脏局部的成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积及Ⅰ、Ⅲ型胶原不成比例增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS)是心肌纤维化过程中重要的神经内分泌机制之一,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS最重要的效应因子,不仅来源于经典的RAAS,还可由心脏局部的心肌细胞和成纤维细胞合成释放,以旁分泌或自分泌的方式发挥生物学效应。AngⅡ致心肌纤维化的信号通路复杂,主要通过与其特异性受体AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)结合,并激活一系列信号分子通路将细胞外信号传递至细胞内产生纤维化效应。; 谢永进盖鲁粤; 关键词：心肌纤维化信号转导

醛固酮致心肌纤维化相关基因的筛选被引量：2: 2012年; 目的:寻找醛固酮独立致心肌纤维化(MF)的分子。方法:利用差速贴壁法分离培养胎儿心肌成纤维细胞(FCFs);选择3 4代细胞给予醛固酮(ALD)处理8 h、提取各组总RNA,用基因组芯片检测差异表达基因,利用Westernblot和RT-PCR对部分基因表达产物进行验证。结果:ALD处理后表达水平改变的基因共1 519个,其中上调的714个,下调的805个。选择与MF发生机制关系密切的趋化因子(C-C基元)配体7(CCL7)、基质金属蛋白酶26(MMP-26)及白细胞介素31受体α(IL31RA)等基因进行RT-PCR和Westernblot验证,结果与芯片检测一致。结论:利用基因芯片检测出ALD处理后FCFs多种基因表达发生改变,部分基因可能与MF有关。; 陈劲松莫群谢永进郭玉松黄婷婷任磊王升启伯晓晨任艺虹; 关键词：醛固酮心肌纤维化基因芯片

血管紧张素Ⅱ和醛固酮对大鼠心成纤维细胞增殖的影响被引量：7: 2013年; 目的:探讨血管紧张素(angiotensin,ang)Ⅱ、醛固酮及其拮抗剂干预对大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)活性和胶原蛋白表达的影响。方法:采用胶原酶Ⅱ消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化SD乳鼠CFs,将3,4代CFs分为:ang Ⅱ组、醛固酮组、ang Ⅱ+醛固酮组、ang Ⅱ+氯沙坦组、醛固酮+螺内酯组、对照组。采用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞活性;RT-PCR检测细胞中I型胶原前胶原A1(collagen,type I,alpha 1,COL1A1)、Ⅲ型胶原前胶原A1(collagen,type Ⅲ,alpha 1,COL3A1)以及MMP1,基质金属蛋白酶的组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP1)mRNA的变化;Western印迹检测COL1A1,COL3A1,MMP1,TIMP1蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,ang Ⅱ、醛固酮可明显促进CFs增殖(增殖率分别为38.5%,28.5%;P<0.05),ang Ⅱ+醛固酮组的增殖率较ang Ⅱ、醛固酮单独干预组更高(增殖率54.4%,P<0.05),氯沙坦、螺内酯可显著抑制ang II、醛固酮诱导的细胞增殖效应(P<0.05);与对照组比较,angⅡ,醛固酮可显著促进COL1A1,COL3A1,MMP1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),同时抑制TIMP1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),氯沙坦、螺内酯可显著抑制ang Ⅱ、醛固酮诱导的COL1A1,COL3A1,MMP1 mRNA和蛋白表达的增加(P<0.05),同时升高TIMP1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:Ang Ⅱ、醛固酮可促进体外培养CFs增殖和增加I,III型胶原表达;Ang Ⅱ、醛固酮同时干预时具有协同和叠加效应,而氯沙坦、螺内酯可抑制这一效应;其作用机制可能通过影响MMPs/TIMPs的平衡,使心胶原代谢紊乱,增加CFs活性,促进心纤维化。; 谢永进颜梅生盖鲁粤; 关键词：醛固酮氯沙坦螺内酯心脏成纤维细胞胶原

冠心病强化标准化药物治疗最新进展被引量：4: 2014年; 冠状动脉粥样硬化性心脏病的患病人数呈逐年上升趋势,目前治疗冠心病的方法主要包括改善生活方式,药物治疗,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和外科冠状动脉旁路移植手术治疗(CABG)。虽然介入治疗在治疗阻塞性冠心病取得了显著的进展,但因支架再狭窄,晚期血栓形成,及未知的机制,其死亡率未见明显下降。冠状动脉旁路移植手术虽可降低死亡率,但因其为侵入性操作及手术费用的较高成本,不能为大部分患者接受。近几年来进行了一些全球多中心的临床试验研究,以评估不同诊疗方案对冠心病的预后及远期疗效。目前一些研究表明强化标准化药物治疗(optimal medical therapy,OMT)可与再血管化治疗同效。本文将针对冠心病强化标准化药物治疗方面的实验研究进展进行简要综述。; 张闿艺盖兢泾盖鲁粤谢永进管龙韬; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入治疗

醛固酮对人胎儿心脏成纤维细胞增殖以及胶原表达的影响被引量：19: 2011年; 目的:探讨人胎儿心脏成纤维细胞(FCFS)经不同浓度的醛固酮(ALD)干预后增殖的变化以及对细胞中I、III型胶原表达的影响。方法:采用胶原酶II消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化FCFS,在不同浓度醛固酮作用下,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞的增殖率。应用RT-PCR方法检测细胞中I型胶原前胶原A1(COL1A1)和III型胶原前胶原A1(COL3A1)mRNA的变化,应用Western blot检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化。结果:ALD可浓度依赖性促-进FCFS增殖;低浓度的ALD(10-9、10-8、10-7mol/L)可明显促进FCFS中COL1A1、COL3A1表达,而10-6mol/L的ALD没有明显作用,10-5mol/L的ALD甚至起到抑制作用。结论:ALD可促进FCFS的细胞增殖,其增殖程度随浓度升高而升高;ALD在一定浓度范围内可以促进COL1A1和COL3A1表达,高浓度ALD对两种分子表达具有抑制作用。; 谢永进王升启陈劲松伯晓晨杨静任艺虹; 关键词：醛固酮胶原心肌纤维化

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谢永进

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