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氟伐他汀治疗老年高脂血症的疗效观察: 2003年; 目的：观察氟伐他汀调脂作用及安全性。方法：治疗组(氟伐他汀组)30例(男22例，女8例)，给氟伐他汀40mg，qn×4周。对照组(辛伐他汀组)16例(男8例，女8例)，给辛伐他汀20mg，qn×4周。结果：两组在调脂方面均有明显效果，氟伐他汀组1个月总有效率为93．3％，辛伐他汀组总有效率为87．5％。两组比较P>0．05。不良反应率治疗组为6．7％，对照组为6．2％，两组比较P>0．05。结论：新药氟伐他汀治疗老年高脂血症与辛伐他汀作用相当，调脂效果好。两药的耐受性均好，不良事件的发生率低，且两组没有显著差异性，适合老年人应用。故氟伐他汀为一个好的老年调脂药物。; 杨素英郭民侠李彦玲; 关键词：氟伐他汀高脂血症疗效观察老年人

不同分离纯化法原代培养小胶质细胞的生物学差异被引量：4: 2009年; 目的:比较两种分离方法原代培养所获小胶质细胞的的生物学差异。方法:分别采用振摇法和温和消化法从胶质细胞/神经元的混合培养体系中分离纯化小胶质细胞,通过1,1’-己二酸双酯-3,3,3’,3’-四甲基吲哚菁标记的低密度脂蛋白活体标记显示小胶质细胞的形态学变化,分别用Griess反应和酶联免疫吸附法测定培养小胶质细胞经脂多糖刺激后释放的一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:温和消化法小胶质细胞的得率是振摇法的5.7倍,且其获得小胶质细胞的纯度(99.9±0.1)%远高于后者。温和消化法所获的小胶质细胞转化为静息状态需要的时间较振摇法明显缩短;经脂多糖刺激后,振摇法所得的小胶质细胞释放NO和TNF-α的水平均较温和消化法者高。结论:温和消化法在小胶质细胞的得率、纯度以及与静息状态的相似性方面明显优于振摇法,因此应在与小胶质细胞有关的实验室研究工作中得到推广。; 李锐郭民侠李晓青种莉刘红艳乐卫东; 关键词：小胶质细胞细胞培养脂多糖肿瘤坏死因子Α 一氧化氮

氧化低密度脂蛋白负荷对巨噬细胞ABCA1及CD36表达的影响被引量：1: 2008年; 目的:探讨氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)及CD36表达之间的量效关系.方法:以不同浓度梯度(0,25,50,75,100mg/L)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与1640培养基联合培养THP-1巨噬细胞株,分别应用real-timePCR及激光共聚焦检测THP-1巨噬细胞在不同浓度梯度氧化低密度脂蛋白刺激时的AB-CA1与CD36 mRNA及蛋白质表达水平.结果:THP-1巨噬细胞CD36及ABCA1 mRNA及蛋白质在基础状态下表达水平均为最低.ox-LDL负荷可显著诱导ABCA1 mRNA及蛋白质的表达(均P>0.01),二者在培养基中ox-LDL浓度为50mg/L时表达最强,但随着刺激浓度的进一步增加其表达反而下调;CD36 mRNA及蛋白质的表达亦呈现与ABCA1类似的趋势,但CD36 mRNA表达组间差异缺乏显著性(P>0.05).结论:巨噬细胞ABCA1及CD36 mRNA及蛋白质表达与ox-LDL刺激浓度之间均呈现一种"抛物线"式量效关系.; 刘红艳李正仪崔翰斌郭民侠; 关键词：脂蛋白类量效关系

激活PPAR—γ对缺氧诱导的N9小胶质细胞迁移和炎症因子释放能力的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨激活过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）信号通路对缺氧诱导的小胶质细胞的迁移及炎症因子释放能力的调节作用及分子机制。方法将体外培养的N9小胶质细胞分为4组：常氧组、缺氧组、吡格列酮＋缺氧组（应用吡格列酮激活PPAR-γ信号通路）和T0070907（PPAR-γ信号通路抑制剂）＋吡格列酮＋缺氧组。提取各组细胞总蛋白，采用Western blotting检测缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）蛋白表达水平。采用Transwell法检测各组细胞的迁移能力。采用免疫荧光染色在倒置显微镜下观察HIF-1α的表达和细胞形态变化。提取各组细胞总RNA，采用RT-PCR检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子mRNA表达水平。结果与常氧组N9小胶质细胞相比，缺氧组N9小胶质细胞HIF-1α蛋白表达水平明显升高，迁移能力显著增强，IL-1β、1L-6、TNF-α mRNA表达水平升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与缺氧组N9小胶质细胞相比，吡格列酮＋缺氧组N9小胶质细胞HIF-1α蛋白表达水平明显降低，迁移能力显著减弱，IL-1β、1L-6、TNF-α mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与吡格列酮＋缺氧组N9小胶质细胞相比，T0070907＋吡格列酮＋缺氧组N9小胶质细胞HIF-1α蛋白表达水平明显升高，迁移能力显著增强，IL-1β、1L-6、TNF-α mRNA表达水平升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-γ信号通路被激活后可以通过下调HIF-1α蛋白表达和IL-1β、1L-6、TNF-α等炎症因子mRNA表达水平，从而抑制缺氧诱导的小胶质细胞的迁移及炎症因子释放能力。; 种莉唐鹏刘鹏陈丽刘玥李锐郭民侠; 关键词：小胶质细胞缺氧诱导因子-1Α 炎症因子细胞迁移

微囊化人视网膜色素上皮细胞移植治疗帕金森病的实验研究被引量：1: 2009年; 目的观察微囊化人视网膜色素上皮（RPE）细胞移植治疗帕金森病（PD）大鼠的疗效。方法采用机械分离法和酶消化法原代培养人RPE细胞，传代后用高压静电微胶囊成型装置制作海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化细胞．将其立体定向移植人6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的PD模型大鼠的右侧纹状体。实验分为模型组、裸细胞（RPE）组、空囊对照（APA）组以及微囊化细胞（APA—RPE）组。检测各组大鼠移植前后阿朴吗啡诱导的旋转行为变化和移植后8周纹状体中多巴胺fDA）的含量。结果APA—RPE组大鼠在移植后4周阿朴吗啡诱发的旋转次数[（6．25±1．04）r／min]开始减少，与移植前[（12．88±7．34）r／min]相比减少幅度为51．48％，至第8周[（5．87±2．03）dmin]减少更加明显，减少幅度为54．43％，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与模型组[（108．14±1．89）mol／L]比较，APA—RPE组移植后8周[（342．63±28．32）mol／L]大鼠纹状体DA含量明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），而RPE组和APA组未见明显变化。结论微囊化人RPE细胞对PD大鼠模型有治疗作用，可作为一种前景良好的治疗PD的方法进一步研究。; 李锐宗伟郭民侠蒋宏伟; 关键词：细胞移植微囊化人视网膜色素上皮细胞帕金森病

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的初步探讨被引量：17: 2014年; 目的：评价丁苯酞（NBP）注射液对急性脑梗死的疗效及药物不良反应。方法选择2012年9月至2013年11月陕西省人民医院70例急性脑梗死住院患者，随机分为治疗组（n＝35）和对照组（n＝35），对照组仅予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予NBP注射液治疗。于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损程度评定美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活自理能力评定[Barthel指数（BI）和改良Rankin量表（mRS）]并记录不良反应。90d随访时再次评定BI和mRS。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS均下降，治疗组优于对照组[治疗组（13.60±4.26） vs （9.31±3.79），对照组（13.57±4.20） vs （11.23±4.06），P＝0.045]。与治疗前相比，治疗后14d两组BI差异无统计学意义（P＞0.05）；随访90d时两组BI均明显升高，且治疗组优于对照组[治疗组（54.57±24.17） vs （77.86±21.46），对照组（54.14±23.81） vs （67.0±23.30），P＝0.047]。与治疗前相比，治疗后14d两组mRS变化不明显（P＞0.05）；治疗后90d，治疗组mRS较治疗前明显减低，且治疗组优于对照组[治疗组（3.40±0.81）vs（2.80±0.96），对照组（3.49±0.82）vs（3.29±0.93），P＝0.035]。两组不良反应发生率相似。结论 NBP注射液可改善急性脑梗死所致的神经功能缺损，改善90d远期预后，安全性良好。; 唐鹏刘玥刘鹏种莉李晓青陈丽郭民侠李锐; 关键词：丁苯酞脑梗塞

脑血疏口服液对急性脑梗死炎性反应物的影响及疗效观察被引量：8: 2014年; 目的探讨脑血疏口服液治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法入选80例急性脑梗死患者,随机将患者分为治疗组和对照组,各40例,两组均给予抗血小板药物,他汀类药物并进行病因治疗及神经康复治疗。治疗组在常规治疗基础上加用脑血疏口服液。30d后对两组患者进行神经功能缺损评定(NIHSS)评分,测定hs-CRP水平。结果治疗组总有效率为92.5%,对照组为80.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后hs-CRP降低,与治疗前比较有统计学意义(P<0.01)。结论脑血疏口服液能减轻机体炎性反应,改善急性脑梗死所致神经功能缺失,提高脑梗死的治疗效果。; 刘玥唐鹏刘鹏种莉李晓青陈丽郭民侠李锐; 关键词：脑梗死脑血疏口服液高敏C-反应蛋白

GABA对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响被引量：1: 2014年; 目的观察γ-氨基丁酸(GABA)对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察GABA对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1β1γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,GABA组神经元GABAA受体亚单位α1及γ2(增幅14%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达显著减少(降幅11%,P<0.05)。结论GABA可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。; 李晓青刘鹏种莉唐鹏刘玥陈丽张欣侯辰李锐郭民侠; 关键词：Γ-氨基丁酸神经元培养 GABAA受体

动物颅骨对超声波的吸收率被引量：5: 2003年; 目的:通过测定活体动物颅骨对不同剂量超声波的吸收情况,探讨超声波治疗颅脑疾病的安全性及有效剂量。方法:选用不同强度的超声波作用于家犬、家兔颅骨外,测定颅内接收声头的剂量,数字经统计学处理。结果:不同剂量的超声波通过家犬、家兔颅骨后平均吸收率脉冲波分别为76.1％与79.0％;连续波分别为75.9％与77.7％,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。治疗量率平均为22.8％。结论:不同剂量的脉冲与连续超声波通过动物颅骨后吸收近似线性变化,无增减效应,作用于颅内的治疗剂量基本稳定。; 俞世勋郭民侠杨素英高敬龙李彦玲孙玉珍; 关键词：颅骨超声波治疗吸收率动物实验颅脑疾病

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效观察被引量：4: 2010年; 目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死的疗效。方法随机将住院急性脑梗死患者60例分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),治疗组给予尤瑞克林及常规治疗,对照组仅予常规治疗。于治疗前及治疗后14d按照美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)进行神经功能缺损程度评定及日常生活活动量表(Barthel指数)评分并记录不良反应。90d随访时再次评定Barthel指数。结果与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS评分均下降(治疗组:8.57±2.25 vs 15.32±2.16,P=0.003;对照组:9.23±0.96 vs 14.76±1.93,P=0.012),治疗组优于对照组(P=0.023)。与治疗前相比,治疗后14d两组Barthel指数差异无统计学意义;随访90d时两组Barthel指数均明显下降(治疗组:83.05±2.1.vs 47.75±1.52,P=0.004;对照组:72.15±2.22 vs 50.25±0.23,P=0.022),且治疗组优于对照组(P=0.034)。两组均无明显不艮反应。结论尤瑞克林可明显改善急性脑梗死所致的神经功能缺损,改善远期预后,安全性良好。; 刘鹏种莉唐鹏高甜刘玥李晓青李锐郭民侠; 关键词：尤瑞克林脑梗死过敏反应

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