郭芬芬
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
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- pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6 mol/L)、NO合酶抑制剂L-NAME(1×10-4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P>0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P<0.05);L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P<0.05)。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。
- 吕志杰张明升张轩萍刘宇范俊强武冬梅郭芬芬牛龙刚
- 关键词：PH值冠状动脉
- 螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制被引量：2
- 2012年
- 目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。
- 张姗姗郭芬芬武冬梅李小东黄莹洁张明升
- 关键词：螺内酯血管舒张
- pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制被引量：1
- 2011年
- 目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作用,以及孵育钙通道阻断剂维拉帕米(VEP,10-5 mol.L-1)、Na+/Ca2+交换阻断剂KB-R7943(10-6 mol.L-1)、Na+/H+交换抑制剂氨氯吡咪(AM,10-4 mol.L-1)对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。结果胞外酸性环境下随pH值逐渐降低,大鼠离体胸主动脉环静息张力无明显改变;碱性环境下随pH值逐渐增加,其静息张力明显升高,其中pH=8.5、pH=9.0、pH=9.5、pH=10.0时的Emax分别为(11.79±6.83)%、(30.25±3.57)%、(92.24±5.73)%、(110.85±7.78)%。外钙内流和内钙释放均参与pH=9.5时的胸主动脉环收缩,VEP可部分阻断其收缩。KB-R7943和AM对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩有减弱作用(P<0.01),其Emax分别为(48.33±5.75)%、(32.12±4.45)%。结论胞外碱性环境下,大鼠离体胸主动脉环静息张力随pH值增大而明显升高,此作用依赖外钙内流和内钙释放,与Na+/Ca2+交换和Na+/H+交换均有关。
- 范俊强张轩萍吕志杰郭芬芬张明升武冬梅刘宇
- 关键词：PH胸主动脉环钙通道
- 度洛西汀对大鼠不同器官血管环的舒张作用
- 目的：研究度洛西汀（duloxetine,DLX)对大鼠胸主动脉环的舒张作用，并探讨其作用机制，再进一步观察DLX对大鼠其他器官离体动脉环的舒张功能。 方法：利用离体血管环张力记录实验方法，采用BL-420F和DMT系统...
- 郭芬芬
- 关键词：度洛西汀血管舒张
- 文献传递
- 度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。
- 郭芬芬任俊杰王君武冬梅梁月琴吕志杰
- 关键词：度洛西汀钾通道钙通道血管舒张动脉
- 靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤效应及其机制被引量：3
- 2012年
- 目的观察靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌癌细胞株MCF-7的杀伤作用并探讨其初步机制。方法四唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期分布;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成变化;RT-PCR法、Western blot法检测原癌基因c-fos基因及蛋白表达水平。结果不同浓度的PHⅡ-7对MCF-7细胞的增殖抑制率为43.13%～90.90%,抑制效应随着浓度增加而增强(P<0.05);各实验浓度的PHⅡ-7均能诱导细胞凋亡,1.25、2.5、5.0μmol/L PHⅡ-7作用24h后,MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(1.43±0.02)%,(9.14±0.36)%,(45.79±8.46)%,具有浓度依赖性;PHⅡ-7处理MCF-7后致其G0/G1期和S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例明显上升;PHⅡ-7作用于MCF-7细胞2h后,细胞内ROS水平显著增高;PHⅡ-7处理MCF-7后,原癌基因c-fos mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性下调。结论 PHⅡ-7对MCF-7具有明显的体外杀伤作用,其作用机制可能与细胞周期阻滞、改变细胞氧化还原平衡状态及下调原癌基因表达有关。
- 师锐赞胡晓玲彭洪薇范俊强吕志杰郭芬芬熊冬生
- 关键词：杀伤效应细胞周期阻滞活性氧C-FOS
- 靛玉红衍生物PHⅡ-7通过抑制c-fos表达抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖作用的初步机制。方法:MTT法检测PHⅡ-7的体外杀伤活性;RT-PCR法、Western blot法检测基因、蛋白表达水平;构建干扰c-fos的短发夹RNA真核表达载体,转染MCF-7/ADR细胞,并建立稳定转染的细胞系;采用细胞计数法绘制生长曲线探讨c-fos表达下调对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:PHⅡ-7剂量依赖性地抑制乳腺癌敏感株MCF-7及耐药株MCF-7/ADR增殖;c-fos在耐药株MCF-7/ADR表达明显高于敏感株MCF-7;PHⅡ-7明显抑制c-fos的表达;shRNA显著抑制了c-fos蛋白表达,细胞增殖也被显著抑制。结论:靛玉红衍生物PHⅡ-7浓度依赖性地抑制乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖,其作用可能与抑制原癌基因c-fos有关。
- 师锐赞胡晓玲彭洪薇范俊强吕志杰郭芬芬熊冬生
- 关键词：短发夹RNA干扰
