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钱峰

作品数:12 被引量:30H指数:4
供职机构:蚌埠医学院更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 7篇4-1BB
  • 5篇信号
  • 4篇增殖
  • 4篇刺激信号
  • 3篇外周
  • 3篇外周血
  • 3篇活化
  • 3篇共刺激
  • 3篇共刺激信号
  • 3篇ΓΔT细胞
  • 3篇4-1BBL
  • 2篇凋亡
  • 2篇人外周血
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤细胞
  • 2篇细胞活化
  • 2篇分子
  • 2篇T细胞
  • 2篇CD28

机构

  • 12篇蚌埠医学院
  • 2篇上海交通大学
  • 1篇江南大学
  • 1篇蚌埠医学院第...
  • 1篇无锡市人民医...

作者

  • 12篇钱峰
  • 7篇吴俊英
  • 5篇李柏青
  • 4篇吕合作
  • 2篇金齐力
  • 2篇王伟
  • 2篇钱峰
  • 1篇张海峰
  • 1篇陈勇

传媒

  • 2篇蚌埠医学院学...
  • 2篇中国免疫学会...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇国外医学(免...
  • 1篇国外医学(分...
  • 1篇石河子大学学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中华临床医药...
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 3篇2003
  • 3篇2002
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三硫二苄基通过抑制JAK/STAT3信号通路抑制A549细胞的增殖和转移
2022年
目的探讨三硫二苄基(DTS)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549细胞增殖、转移和侵袭的抑制作用及其机制。方法克隆形成和CCK-8检测DTS对A549细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染色法与免疫印迹检测DTS对A549细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验检测DTS对A549细胞迁移和侵袭的影响;免疫印迹检测DTS对A549细胞上皮间质转化(EMT)和JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响;利用IL-6可以激活STAT3信号通路,利用划痕实验,Transwell侵袭实验和Western blot免疫印迹分析验证DTS对A549细胞增殖和转移的作用依赖JAK/STAT3信号通路。结果我们的结果显示DTS能抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡;DTS诱导促凋亡基因Bax的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达;DTS减弱EMT转化,且与JAK和STAT3磷酸化相关;IL-6通过激活STAT3信号通路可以挽救A549细胞的迁移能力。结论DTS具有干预JAK/STAT3信号通路,从而抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭的生物学作用。因此,DTS可能成为潜在治疗NSCLC的药物。
张路高二可金齐力韩晓静钱峰
关键词:上皮间质转化
五味子酯甲抑制头颈癌HN4细胞增殖和诱导凋亡的机制研究被引量:3
2021年
目的探讨五味子酯甲对人头颈癌HN4细胞增殖和凋亡的作用和分子机制。方法用不同浓度五味子酯甲(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.1μmol/L)处理人头颈癌HN4细胞7 d,检测五味子酯甲对细胞克隆性增殖的影响。采用CCK-8方法检测不同浓度五味子酯甲(0,0.05,0.1,0.5,1,2.5μmol/L)处理HN4细胞24 h的细胞存活率。用不同浓度的五味子酯甲(0,0.25,0.5,1μmol/L)处理HN4细胞24 h,采用PI染色的方法检测五味子酯甲对HN4细胞周期分布的影响,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测五味子酯甲对HN4细胞凋亡的影响。用免疫印记法检测不同浓度五味子酯甲(0,0.25,0.5,1μmol/L)作用HN4细胞24 h后Cyclin B1、P21、DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白相对表达水平。结果五味子酯甲剂量依赖性地减少HN4细胞克隆形成数目(P<0.05)。五味子酯甲剂量依赖性地降低HN4细胞存活率(P<0.05)。五味子酯甲浓度依赖性地诱导HN4细胞在S期和G2/M期阻滞和上调Cyclin B1和P21蛋白(P<0.05)。五味子酯甲浓度依赖性地诱导HN4细胞凋亡和上调DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白(P<0.05)。结论五味子酯甲具有抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与Cyclin B1、P21、DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白的上调有关。
曹祥燎张路钱峰
关键词:五味子酯甲头颈癌死亡受体途径细胞凋亡
共刺激信号分子4-1BBL在肿瘤细胞的表达
新近研究表明,4-1BBL/4-1BB可能是B7/CD28之外的另一对关键的共刺激信号分子,在调节T细胞活化中能提供不仪赖CD28的第二信号。4-1BB常表达在B细胞和单核细胞膜表面。本文观察4-1BBL在几株人肿瘤细胞...
钱峰吴俊英吕合作李柏青
关键词:4-1BB肿瘤细胞
文献传递
一种新的T细胞共刺激分子——4-1BB被引量:2
2003年
4 1BB是一种新发现的T细胞共刺激分子 ,属于TNFR NGFR超家族成员 ,近年来发现它在T淋巴细胞的活化、增殖、分化及凋亡等诸多方面发挥了重要的生物学功能。 4 1BB介导的活化信号主要是通过TPKp5 6 lck和TRAF的途径转导入胞内。本文拟就 4 1BB的有关问题作一综述。
钱峰
关键词:T细胞4-1BB共刺激信号
CD28协同刺激信号传导的研究进展被引量:5
2002年
T细胞表面分子 CD2 8介导的协同刺激信号在 T细胞的激活、增殖、抗凋亡及促进多种细胞因子的分泌中起重要作用。有关其活化信号在 T细胞内的传导已成为免疫学研究的热点。近年的研究表明 ,CD2 8在 T细胞内可通过多种信号传导分子 ,如 PI3K、Grb2、A- SMase、PKC- θ等传导活化信号 ,亦可通过 Itk、MKP等传导活化抑制信号 ,从而调控 T细胞的活化。
钱峰吴俊英李柏青
关键词:CD28信号传导协同刺激信号信号转导T淋巴细胞活化
4—1BBL/4—1BB共刺激信号在激活人外周血γδT细胞中的作用被引量:1
2003年
目的:研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法:用结核杆菌(Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞,利用流式细胞术(FCAS)检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达;用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号,同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号,PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果:静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子,Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰(4979%);阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后,γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降(P<0.05)。结论:4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达,4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。
吴俊英钱峰
关键词:4-1BBL4-1BBΓΔT细胞细胞活化
4-1BB在人外周血γδT细胞活化中的协同刺激作用
2006年
采用结核杆菌(Mtb)低分子多肽刺激人外周血单个核细胞,流式细胞术(FCM)检测不同活化时相γδT细胞膜表面4-1BB分子的表达;用阻断型4-1BB配体(4-1BBL)单抗阻断4-1BB/4-1BBL信号,FCM检测γδT细胞的增殖比率和细胞内产生IFN-γ的情况,同时与阻断CD28/B7-1信号相比较。结果显示,静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子,Mtb抗原刺激后6 h,4-1BB即有明显表达(29.71%),48 h达到高峰(49.79%);与未阻断组相比,阻断4-1BB/4-1BBL信号,γδT细胞的增殖效应和细胞内IFN-γ的产生均明显下降(P<0.01),与CD28/B7-1信号阻断组相比,差异无显著性(P>0.05)。提示4-1BB/4-1BBL信号同CD28/B7-1信号一样,可为γδT细胞活化提供协同刺激作用。
吴俊英钱峰吕合作王伟
关键词:4-1BBΓΔT细胞活化增殖
VEGF在肺纤维化肺组织内的表达及其作用研究被引量:7
2018年
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肺纤维化病人及模型小鼠内的表达及其在肺纤维化疾病中发挥的作用。方法:收集临床确诊为肺纤维化的病人及正常供体肺组织,通过免疫组织化学染色检测VEGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,统计VEGF阳性表达与肺纤维化严重程度的相关性。给予小鼠气管注射博来霉素21 d诱导肺纤维化模型,免疫组织化学染色检测模型小鼠肺组织内VEGF和α-SMA的表达水平。给予小鼠气管注射VEGF164抗体后,给予博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型,H&E染色和Masson三色染色比较小鼠肺组织纤维化病理损伤和胶原表达,并进行Ashcroft评分,使用荧光定量PCR比较肺组织内α-SMA和纤连蛋白的表达水平变化,使用试剂盒检测肺组织内羟脯氨酸含量的变化。结果:VEGF在肺纤维化病人和小鼠肺组织内明显的阳性表达,且阳性表达率越高,α-SMA表达水平越高,呈显著的相关性。给予VEGF164抗体阻断小鼠肺组织内VEGF表达后,小鼠肺纤维化病理损伤明显减轻,胶原含量减少,α-SMA和纤连蛋白的mRNA水平降低,羟脯氨酸含量减少。结论:VEGF在肺纤维化病人和小鼠肺组织内呈显著的阳性表达,阻断肺组织内VEGF表达缓解了博来霉素诱导的肺纤维化。
孙爱娟王中轩聂运娟钱峰
关键词:肺纤维化血管内皮生长因子Α-平滑肌肌动蛋白
4-1BBL/4-1BB共刺激信号对γδT细胞活化和增殖的影响
4-1BB(CD137)是一种近年来新发现的T细胞协同刺激分子受体,属于TNFR/NGFR超家族成员。近来研究表明4-1BB表达在活化的CD4和CD8T细胞表面,是除CD28外另一种具有很强活性的T细胞共刺激分子。目前,...
钱峰吴俊英陈勇李柏青
关键词:4-1BBΓΔT细胞
文献传递
协同刺激分子4-1BB和CD28对人外周血不同T细胞亚群的激活作用被引量:6
2004年
目的 :探讨 4 1BB/ 4 1BBL协同刺激信号在CD4 + 和CD8+ T细胞活化、增殖中的作用 ,并与CD2 8/B7信号作比较。方法 :用抗CD3单抗 (mAb)刺激人外周血单个核细胞 (PBMC)。用阻断型抗 4 1BBLmAb和抗CD80mAb ,分别阻断 4 1BB/ 4 1BBL和CD2 8/B7 1协同刺激信号。利用流式细胞术 (FCM)检测CD4 + T细胞、CD8+ T细胞的增殖率、CD8/CD4T细胞的比值变化和细胞分泌IFN γ的情况。结果 :用抗 4 1BBLmAb和抗CD80mAb阻断相应的协同刺激途径后 ,CD4 + 和CD8+ T细胞的增殖和细胞分泌IFN γ的水平均明显下降。培养 8d,抗CD3mAb单独刺激组CD8/CD4T细胞的比值为 1.98± 0 .0 6 ;抗 4 1BBLmAb阻断组CD8/CD4T细胞的比值下降为 0 .96±0 .0 3;而在抗CD80mAb阻断组 ,其比值上升为 2 .6 9± 0 .16。结论 :4 1BB分子可在CD4 + T细胞和CD8+ T细胞的活化、增殖中提供协同刺激信号。 4 1BB分子所介导的协同刺激信号 ,在CD8+ T细胞活化及增殖中发挥了更为重要的作用 ;而CD2 8分子所介导的协同刺激信号则更有利于CD4 +
吴俊英钱峰吕合作王伟李柏青
关键词:4-1BBCD28增殖
共2页<12>
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