陈小红
- 作品数：63 被引量：191H指数：8
- 供职机构：浙江省中医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 转染miR-223对HEL细胞增殖和分化的影响
- 2011年
- 通过在体外将miR-223 duplex转染至红白血病细胞株(HEL),观察其对HEL细胞增殖作用的影响,来探讨miR-223对白血病细胞诱导分化及作用机理。以白血病HEL细胞株为靶细胞,采用MTT法和半固体集落法观察不同浓度的miR-223对HEL细胞增殖的影响;流式细胞术观察红系细胞分化的表面标志(CD71+、GPA+)表达;RT-PCR检测miR-223对LMO2转录因子表达的影响以及用免疫印迹反应观察相应蛋白的表达情况。结果表明:低浓度的miR-223(10nM、20nM)抑制HEL细胞增殖,且随浓度增加(50nM、100nM)时,抑制作用更明显(P<0.05或P<0.01)。半固体集落培养结果显示与MTT结果相一致。流式细胞术检测用不同浓度的miR-223转染HEL细胞中发现红系细胞表面标志GPA+表达随其浓度升高而增加,而CD71+在细胞中表达无显著差异。在miR-223作用前后提取RNA进行RT-PCR检测显示,LMO2基因表达随浓度增加而降低。对LMO2蛋白免疫印迹分析发现,经miR-223处理过的细胞中LMO2蛋白含量随浓度增加逐渐下降。结论:转染一定浓度miR-223至红白血病HEL细胞中,能够抑制细胞增殖,其作用机制有可能通过竞争性抑制LMO2转录因子表达,恢复与分化相关的转录因子的表达,来诱导红白血病细胞向成熟方向分化。
- 陈小红高瑞兰钱煦岱王潇徐丹尹利明周郁鸿
- 关键词：HEL
- 白花蛇舌草注射液抑制HL-60细胞增殖及作用机理研究被引量：9
- 2008年
- 本研究通过对白花蛇舌草注射液(hedyotic diffusa willdInjection,HDI)在体外抑制人白血病细胞株(HL-60)增殖作用的观察,以探讨HDI用于治疗白血病患者的作用机制。以白血病HL-60细胞株为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的HDI对HL-60细胞增殖的影响;用流式细胞术和DNA Ladder观察细胞凋亡、以及粒系细胞分化的表面标志(CD33、CD15)表达;RT-PCR检测HDI对survivin、bcl-2基因表达的影响。结果表明:低浓度的HDI(1.56ml/L)对HL-60细胞增殖无明显抑制作用(p>0.05),但当HDI浓度提高至3.12-12.5ml/L时,细胞则出现明显的增殖抑制,且随浓度增加抑制作用增强(p<0.05或p<0.01)。Annexin-V/PI双参数和DNA Ladder检测发现,HL-60细胞经不同浓度HDI诱导24、48、72小时后均未出现典型的凋亡现象,而粒系细胞表面标志CD15的表达,经不同浓度HDI诱导1周后均显著增高,CD33表达无显著变化。HL-60经HDI(6.25ml/L)处理2周后,survivin、bcl-2基因表达无明显变化;当处理3周后,survivin、bcl-2基因表达均明显低于未经处理过的细胞,分别低于60%和44%。结论:白花蛇舌草注射液在一定浓度下能够直接抑制白血病细胞增殖,其作用机制可能是通过诱导细胞分化、凋亡。
- 陈小红高瑞兰钱煦岱王潇谈潘莉尹利明周郁鸿
- 关键词：白花蛇舌草注射液HL-60CD15SURVIVINBCL-2
- 制备细胞增殖分化、凋亡相关基因芯片研究人参二醇诱导的基因表达谱
- 本文采用cDNA芯片分析了人参二醇(PDS)诱导造血细胞增殖、分化相关基因的表达谱，为PDS的作用机理提供基因表达谱方面的证据。
- 高瑞兰陈小红林筱洁钱煦岱黄琦吴超群
- 关键词：基因表达谱人参二醇细胞活性诱导分化
- 三七皂苷对人骨髓造血细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：16
- 2006年
- 本文研究观察三七皂苷(PNS)对造血细胞促进凋亡相关蛋白(Daxx、Fas)和抑制凋亡的核转录因子(NFkB、c-Rel)表达的影响,探讨PNS促进造血细胞增殖,支持生长存活的作用机制。采用半固体集落培养法观察PNS对人骨髓红系、粒系祖造血细胞(CFU-GM、CFU-E)的增殖作用,台盼蓝拒染法观察细胞的存活率,涂片染色法观察细胞形态学的变化,用流式细胞术分析细胞凋亡状况。同时,用PNS处理粒系HL-60、红系K562、巨核系CHRF-288和Meg-014种细胞株后,提取胞浆蛋白和核蛋白,Western免疫印迹观察Daxx、Fas、NFkB和c-Rel蛋白的表达水平。结果发现:①PNS能够刺激人骨髓红系、粒系祖细胞和HL-60等4种细胞株增殖。②HL-60等4种株细胞经PNS和饥饿处理后,活性良好,镜下未观察到凋亡的形态学特征;AnnexinⅤ分析也未见凋亡的阳性细胞。③Westernblot结果显示,经PNS处理的4株细胞Daxx蛋白表达水平与对照相比,下降幅度分别为33.3%-61·5%;HL-60细胞本身表达Fas蛋白低下,PNS处理后也无明显下降,而K562、CHRF-288和Meg-01细胞Fas蛋白表达与对照相比,下降幅度分别为33.3%-71.4%。④NFkB、c-Rel蛋白除HL-60细胞对PNS诱导无明显变化外,其余细胞均出现不同程度地增加,分别提高了2.0-2.7倍和1.5-2.3倍。结论:PNS在某种程度上能够抑制Daxx、Fas蛋白表达,而相应减少造血细胞的凋亡,同时也能通过上调NFkB、c-Rel转录因子,促进细胞增殖,并阻止半胱天冬酶(caspase)连锁链的活化而抑制造血细胞凋亡,这为PNS应用于临床治疗凋亡过度的疾病如再生障碍性贫血提供了可能性。
- 陈小红高瑞兰郑智茵钱煦岱徐卫红
- 关键词：三七皂苷造血细胞DAXXNFKBC-REL
- 白花蛇舌草提取物对HL-60细胞系抑制增殖及作用机理的研究
- ＜正＞目的：通过观察白花蛇舌草提取物对 HL- 60细胞增殖抑制作用,探讨白花蛇舌草抑制白血病细胞克隆增殖及作用机理。方法：选 HL-60细胞作为靶细胞,采用 MTT 法观察不同浓度的白花蛇舌草提取物对 HL -60细胞...
- 陈小红高瑞兰钱煦岱王潇
- 文献传递
- 中西医结合现代方法研究和开发治疗血液病中药新药的思路、成果及策略
- 高瑞兰苗青马逢顺肖鲁伟林筱洁许家鸾周郁鸿尹利明金锦梅王京霞王潇余潇苓钱煦岱陈小红倪桂宝
- 人参皂甙对白血病耐药细胞化疗药物敏感性的研究被引量：11
- 2002年
- 目的 :通过观察人参皂甙 ( GS)协同化疗药物对 K5 62 /VCR、K5 62 /Adr白血病耐药细胞株的抑制作用 ,探讨 GS是否能提高肿瘤耐药细胞对化疗药物的敏感性。方法 :选用 K5 62 /VCR、K5 62 /Adr两耐药细胞株作为靶细胞 ,液体培养和半固体集落培养法观察不同浓度的 GS对耐药细胞增殖的影响 ,及 GS协同化疗药物对 K5 62 /VCR、K5 62 /Adr耐药细胞集落生成的抑制作用。结果 :1单用 GS作液体培养 MTT分析法和集落培养法均显示低、中等浓度的 GS5～ 5 0 μg/ml对细胞增殖无明显影响 ,但当浓度升高至 75 μg/ml时 ,则抑制细胞增殖和集落形成 ( P<0 .0 1 )。2当 GS与化疗药物联合应用时 ,即使化疗药物浓度 ( 1 μg/ml)不变 ,K5 62 /VCR、K5 62 /Adr耐药细胞对化疗药物的敏感性与 GS呈剂量依赖关系。即 GS浓度达到 5 0μg/ml时 ,化疗药物对细胞的抑制作用明显 ( P<0 .0 1 ) ,且随着 GS浓度的升高 ,抑制作用逐渐增强。结论 :GS通过提高耐药细胞对化疗药物的敏感性而与化疗药物起协同作用 ,同时在一定浓度下 。
- 陈小红高瑞兰牛泱平金锦梅林筱洁徐卫红
- 关键词：耐药细胞人参皂甙化疗药物白血症药物敏感性
- 升血灵胶囊(人参总皂苷)治疗免疫性血小板减少症的临床研究被引量：13
- 2012年
- [目的]观察升血灵胶囊(人参总皂苷)对免疫性血小板减少症(ITP)患者的疗效。[方法]68例诊断明确的慢性ITP患者,均由免疫异常所致。升血灵胶囊治疗组48例采用升血灵胶囊口服;对照组20例采用常规药物肾上腺皮质激素治疗,疗程均大于2个月。[结果]升血灵胶囊治疗48例ITP的有效率达89.58%,外周血小板计数(PLT)提高(42.5±36.8)×109/L,并且未观察到明显的副作用。其中原发性ITP 32例的有效率90.63%,继发性ITP 16例的有效率87.50%,而对照组有效率40.00%(8/20),PLT计数提高(26.1±29.0)×109/L,均明显低于升血灵胶囊治疗组(P<0.01)。[结论]升血灵胶囊治疗慢性ITP的疗效良好,能够有效地升高血小板数,且未见明显副反应,为ITP提供了安全有效的中药新药。
- 马逢顺高瑞兰林筱洁许家鸾苗青金锦梅陈小红钱煦岱
- 关键词：免疫异常免疫性血小板减少症人参总皂苷
- 人参二醇、三七皂苷对造血细胞糖皮质激素受体核转录因子的诱导作用
- 目的 借鉴激素作用的细胞内信号传递途径，通过观察人参二醇(PDS)、三七皂苷(PNS)对核转录因子糖皮质激素受体(GR)的诱导作用，探讨PDS、PNS参与造血细胞增殖相关基因转录调控的类激素样效应。 方法 选用人...
- 陈小红
- 关键词：糖皮质激素受体人参二醇三七皂苷造血细胞
- 文献传递
- 肿节风注射液对U937细胞共刺激分子表达的影响及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨肿节风注射液（Sarcandra Glabra injection,SGI）对白血病U937细胞共刺激分子表达的影响及其作用机制。方法 用不同浓度（1.83,2.75,3.66,5.49,7.32 g.L1）的SGI处理白血病U937细胞48 h后,提取RNA,RT-PCR检测细胞的CD86和B7-H1 mRNA表达;免疫印迹法观察经SGI处理前后CD86、胞浆和核内NF-κB蛋白表达。结果 SGI处理后,B7-H1 mRNA表达降低;在SGI浓度为3.66～7.32 g.L1,CD86 mRNA表达升高;CD86蛋白含量随SGI处理浓度增加而升高;胞浆中的NF-κB蛋白含量下降,胞核中含量增加。结论 SGI在一定浓度下能诱导U937白血病细胞CD86表达,下调B7-H1的表达,其机制可能与核内NF-κB含量增加有关。
- 陈小红高瑞兰沈一平沃立科王潇
- 关键词：肿节风注射液U937细胞CD86B7-H1NF-ΚB
