韩芳
- 作品数：93 被引量：207H指数：9
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学哲学宗教更多>>
- PTSD样大鼠下丘脑中CRF和AVP的变化被引量：4
- 2008年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠下丘脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素(AVP)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h,7d,14d大鼠下丘脑组织;同时取正常下丘脑组织作为对照,应用免疫组化、Westernblot方法分别观察各组下丘脑神经元CRF和AVP表达变化。结果PTSD大鼠下丘脑神经元CRF表达随着时间推移逐渐增加,而后表现出恢复趋势,于14d时趋于正常。AVP具有与CRF相同的变化趋势。结论PTSD大鼠下丘脑CRF和AVP表达上调,提示CRF在AVP的协同下调节糖皮质激素水平变化,可能影响PTSD精神症状的表现。PTSD大鼠下丘脑内CRF和AVP的表达变化可能与海马神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)变化相关。
- 杜喆韩芳石玉秀
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放因子精氨酸加压素下丘脑
- 髓鞘形成与损伤相关疾病的研究进展及其与创伤后应激障碍的关联
- 2019年
- 少突胶质细胞是形成中枢神经系统髓鞘的细胞,有研究表明,少突胶质细胞的细胞骨架在髓鞘的形成过程中发挥了重要作用.少突胶质细胞的独特易损性所导致的髓鞘脱失在某些疾病中具有核心地位.与髓鞘损伤相关的指标有髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、少突胶质细胞转录因子(OLIG2)等蛋白.与髓鞘损伤所相关的疾病有视神经脊髓炎、多发性硬化、阿尔茨海默病等一些神经退行性病变以及抑郁症.创伤后应激障碍(PTSD)作为神经精神类疾病的一种,近年来其发病机制、治疗及预后受到广大学者的关注,但与之相关的因素仍有待于进一步深入探索与研究.现将从髓鞘形成、髓鞘损伤相关疾病的机制、各个指标在髓鞘损伤所对应的疾病中的具体变化等方面来看髓鞘的形成与损伤对PTSD的发展、恢复的影响.
- 赵蓓莹韩芳
- 关键词：髓鞘应激障碍创伤后少突胶质细胞
- 创伤后应激障碍大鼠杏仁核海马复合体Ca2+-CaM-CaMKⅡa变化的研究
- 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核海马复合体Ca -CaM-CaMKIIa信号通路的变化,为揭示PTSD发病机制提供实验依据。海马的部分功能由杏仁核调节实现。采用目前国际公认的连续单一刺激(single prolo...
- 肖冰韩芳石玉秀
- 文献传递
- 细胞色素C和BAX在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义
- 2009年
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：海马神经元BAX蛋白细胞色素C凋亡相关基因免疫印迹法
- PTSD样大鼠杏仁核内质网分子伴侣GRP 94和caspase-12表达的改变被引量：1
- 2015年
- 目的探讨杏仁核神经元内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)及胱冬酶12(c)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠发生发展中的作用。方法建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机分为SPS刺激后7天组(SPS7d)、14天组(SPS14d)及正常对照组。应用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR和透射电镜技术,检测和观察各组杏仁核神经元GRP94、caspase12 mRNA与蛋白表达及超微结构变化。结果与正常对照组相比,SPS7d组和SPS14d组神经元GRP94蛋白表达水平明显增加,GRP94 mRNA和caspase-12 mRNA表达水平也明显增加(P<0.05);SPS各组神经元均有核内异染色质凝聚、边集及粗面内质网扩张等不同程度的改变。结论 SPS刺激可能通过杏仁核神经元GRP94表达增加启动了内质网自稳调节系统及内质网相关的caspase-12凋亡径路,进而参与PTSD的发生。
- 刘冬娟韩爱党肖冰陈长吉韩芳
- 关键词：杏仁核GRP94
- 细胞凋亡与真核细胞骨架蛋白相关性的研究进展被引量：9
- 2015年
- 真核细胞骨架是真核细胞中的蛋白质纤维网状结构,主要由微丝、微管以及中间纤维三种蛋白纤维组成。其中,微丝在细胞分裂时,参与纺锤体的组装和定位,微管的动态不稳定性则影响着细胞的复制和凋亡,中间纤维形态多样,具有丰富的结构和功能。此外,神经细胞应激与细胞骨架蛋白的研究也逐渐成为解决创伤后应激障碍(PTSD),抑郁症等相关精神疾病的基础。
- 林抒豪石玉秀韩芳
- 关键词：细胞骨架蛋白细胞凋亡中间纤维蛋白质纤维纺锤体
- 在应激低反应期新生大鼠的海马和视交叉上核核受体-MR、GR表达的变化被引量：1
- 2009年
- 目的搞清新生大鼠HPA轴改变在应激低反应时期(stress hyporesponsive period、SHRP))的核受体-MR(盐皮质激素受体)和GR(糖皮质激素受体)在海马和视交叉上核(SCN)的表达变化。从而进一步了解新生大鼠发育时间对MR和GR的影响。方法本研究应用免疫荧光技术研究了生后4d(PD4)和生后12d(PD12)的新生大鼠海马和SCN的MR、GR的表达。同时采用RIA方法测定了血清中皮质类固醇的浓度水平。结果RIA结果显示在应激低反应期给予刺激,血清皮质类固醇水平没有明显改变。在海马,PD12较PD4,MR-和GR-i mmunoreactivity在CA1区表达增强;在齿状回没有明显变化;在海马门(hilus)减弱。而在海马的CA3区和SCN中,PD4 GR-ir强烈表达,在PD12却下降。同时也发现在hilus细胞出现GR和nestin(巢蛋白)阳性表达的共存,但是却没有发现MR和nestin的共存。结论新生大鼠阶段,发育时间对MR和GR的影响因区域不同影响不同。GR和nestin(巢蛋白)的共存为探讨在新生大鼠阶段GR对神经干细胞的分化有否影响提供了实验资料。本研究也为进一步研究新生大鼠应激低反应状态下海马及SCN与低活性的HPA轴的关系提供了形态学依据。
- 韩芳肖冰李慢刘虹丁金兰罗斐斐石玉秀
- 关键词：盐皮质激素受体新生大鼠海马视交叉上核
- PTSD大鼠海马tau蛋白表达的变化被引量：3
- 2017年
- 目的观察创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马神经元tau蛋白的表达变化,探讨PTSD对大鼠海马神经元骨架蛋白影响的分子机制。方法采用国际认定的无连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)建立大鼠PTSD模型,将成年雌性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、4天组、7天组、14天组。予Morris水迷宫的方法,检测大鼠空间记忆能力的变化。采用免疫荧光法,免疫组织化学方法,Westernblot方法,检测tau蛋白,磷酸化tau及β-tubulin及MAP1B的变化。结果 SPS大鼠空间记忆探索能力随刺激时间增加而不断降低。随着刺激后天数的增加,tau、β-tubulin及MAP1B表达水平逐渐增高,而磷酸化tau是逐渐下降的。结论细胞骨架蛋白及相关蛋白的表达变化,可能参与PTSD记忆异常的分子机制。
- 蒋靖志黄丽丽马临川石玉秀韩芳
- 关键词：TAU蛋白细胞骨架记忆障碍WISTAR大鼠
- PTSD相关基因的研究进展被引量：2
- 2016年
- 创伤后应激障碍(PTSD)是环境因素与个体基因共同作用的结果,PTSD和很多基因的多态性有着密切的联系,如dopamine receptor D2(DRD2)、serotonin-transporterlinked polymorphic region(5-HTTLPR)、FK506 binding protein 5(FKBP5)等基因的多态性在PTSD患者中的表达。PTSD患者中枢神经多巴胺系统可能存在损伤或缺陷,导致暂时或持续性的精神症状出现。5-羟色胺功能紊乱增强患者的易激惹性、兴奋性与好斗性,导致其环境适应能力下降。FKBP5低表达可能是PTSD发生的危险因子。以上三种基因的多态性可以增加PTSD的易感性,这些分析将有助于干预PTSD的发生及预后。
- 张晗刘士嘉王胜强韩芳
- 关键词：PTSDDOPAMINE色胺多巴胺系统POLYMORPHIC
- PTSD样大鼠大脑前额皮质神经元COX光电镜变化的研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠大脑前额皮质神经元细胞色素氧化酶(COX)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,于SPS刺激后1d、4d、7d取大脑前额皮质组织,不予刺激作为正常对照,应用COX光电镜酶细胞化学技术,进行大鼠大脑前额皮质神经元COX表达的观察。结果PTSD模型建立后1d、4d、7d光镜下神经元细胞质内COX阳性反应产物颗粒弥散分布逐渐增加,电镜下神经元细胞质内线粒体膜结构上COX反应颗粒分布逐渐减少、线粒体嵴肿胀及膜完整性遭到破坏的程度逐渐增加。结论PTSD的发病机制可能与COX活性表达变化相关,线粒体中的COX释放至胞质中,其酶活性发生了改变,使大脑前额皮质有氧代谢功能降低,进而导致大脑前额皮质神经元的细胞能量代谢障碍。
- 刘冬娟肖冰刘婷婷石玉秀韩芳
- 关键词：细胞色素氧化酶神经元
