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松弛素与肾脏纤维化的研究进展: 2010年; 肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础。而松弛素(RLX)具有抗纤维化功能。细胞外基质的合成与降解平衡失调在肾脏纤维化过程中起着重要作用,RLX可通过介导Smad细胞间信号,如抑制前纤维化因子、成纤维细胞分化和胶原产生,以及增强由基质金属蛋白酶诱导的胶原降解等通路来发挥抗肾脏纤维化作用。RLX还具有改善血流动力学的作用,从而起到肾保护作用。RLX基因治疗肾脏纤维化具有广阔前景,但目前离临床应用还有一定距离。; 黄清河郭汉城; 关键词：松弛素肾纤维化转分化

全反式维甲酸延缓糖尿病肾脏纤维化进展的实验研究被引量：5: 2009年; 目的:探讨全反式维甲酸对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:随机选择雄性SD大鼠分为空白对照组(NC)与造模组,制作糖尿病模型分为模型组(DM)与维甲酸治疗组(DM+atRA)。于模型成型后分别于第8、12周观察各组大鼠24 h尿蛋白(Ualb),内生肌酐清除率(Ccr),肾重/体重。肾脏病理及电镜观察肾小球基底膜厚度,免疫组织化学方法观察肾组织Ⅳ、Ⅲ型胶原表达。结果:维甲酸组肾重/体重、Ualb、Ccr较同时期模型组下降(P<0.05),且12周大鼠肾组织细胞外基质(ECM)重要成分ColⅣ表达(5.75±0.41)、ColⅢ表达(4.98±1.37)与模型组比较显著减少(P<0.01)。病理观察维甲酸组与模型组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论:全反式维甲酸能减轻糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,减少细胞外胶原基质积聚,延缓肾脏纤维化。; 姚春萌郭汉城黄清河关天俊刘俊兰凌毅生; 关键词：全反式维甲酸糖尿病肾病肾脏纤维化

三金消石汤治疗泌尿系结石88例临床观察: 1989年; 泌尿系结石是临床上常见病、多发病之一,属祖国医学“石淋”、“血淋”的范畴。我们自1984年至1986年间应用自拟的三金消石汤治疗泌尿系结石88例,疗效满意,现报告如下。一、病例选择本组88例,均有典型的临床症状,经拍片、小便化验、B 超等检查,证实为泌尿系结石,结石直径在0.5cm～1.2cm 者,列为观察对象。; 黄锦秀黄清河; 关键词：泌尿系结石

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏病理及NF-κB活化的影响被引量：5: 2010年; 目的:研究来氟米特(LEF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏损害及肾组织核转录因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:随机选择雄性SD大鼠分对照组(NC)、模型组(DM)、治疗组(DM+LEF),造模后予药物干预。8周后观察各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER),内生肌酐清除率(Ccr),肾重/体重,肾脏病理及肾小球基底膜厚度;免疫组织化学方法检测肾小球中NF-κB、ED-1的表达水平。结果:DM+LEF组肾重/体重、UAER、Ccr较DM组下降(P<0.05)。DM组肾组织内NF-κB、ED-1表达较NC组显著上调(P<0.01),而DM+LEF组上述指标与DM组比较被显著抑制(P<0.01)。肾脏的巨噬细胞浸润数与UAER成正相关(r=0.889,P<0.01)。病理观察DM+LEF组与DM组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论:LEF对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻肾脏的炎症反应有关。; 黄清河郭汉城姚春萌; 关键词：来氟米特糖尿病肾损害核转录因子-ΚB

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1表达及巨噬细胞浸润的影响被引量：3: 2010年; 炎性反应机制在糖尿病肾病（DN）的发生、发展过程中发挥着重要作用，且抗炎治疗对延缓DN的进展有效。研究显示肾内NF—κB的活化及其介导的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等炎性因子的表达可能促进了DN的发生和发展。单核巨噬细胞的浸润是DN炎性反应的表现之一。来氟米特（LEF）是一种新型免疫调节剂，可以通过抑制MCP-1表达和巨噬细胞浸润，对增生性肾炎大鼠有较好的防治效果。; 郭汉城黄清河姚春萌; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 巨噬细胞浸润糖尿病大鼠来氟米特炎性反应机制单核巨噬细胞

来氟米特对糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用研究: [目的] 通过对链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)诱导的糖尿病(Diabetes Mellitus，DM)大鼠模型，给予来氟米特(Leflunomide，LEF)干预治疗，观察LEF对DM大鼠肾...; 黄清河; 关键词：链脲佐菌素来氟米特干预治疗肾脏炎症; 文献传递

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黄清河