丁志荣
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 自噬反应在谷氨酰胺抑制大鼠创伤性颅脑损伤后炎症反应中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的 探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性颅脑损伤（TBI）后神经功能损伤评分,脑水肿、炎症反应和自噬反应的影响.方法 采用Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型.100只健康雄性成年SD大鼠,采用随机数字表法分为5组（n=20）：假手术组（Sham组）、创伤性颅脑损伤组（TBI组）、TBI＋谷氨酰胺处理组（TBI＋GLN组）、TBI＋自噬特异性抑制剂3-MA组（TBI＋3-MA组）、TBI＋谷氨酰胺＋自噬特异性抑制剂3-MA组（TBI＋GLN＋3-MA组）.分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分;干湿重法检测损伤区脑组织脑水含量;酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素（IL）-l和IL-4浓度;Western blot方法检测损伤去脑组织中自噬相关因子（LC3-Ⅱ、Beclin-1）蛋白的表达.结果 与Sham组比较,其余4组脑水含量和神经功能损伤评分升高,血清炎症因子、脑组织中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达上调（P=0.00）;与TBI组比较,TBI＋GLN组脑水含量和神经功能损伤评分降低,血清中炎症因子TNF-α[（57.71±9.69） pg/ml比（83.37±12.81） pg/ml,P=0.01]和IL-1[（39.46±8.60） pg/ml比（69.04±10.48） pg/ml,P=0.00]降低,抗炎因子IL-4明显增高[（68.72±11.18） pg/ml比（35.75±8.40） pg/ml,P=0.04].TBI＋GLN组自噬相关因子LC3-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达增高（P=0.01）.与TBI＋GLN组比较,TBI＋GLN＋3-MA组神经功能损害、脑水肿和炎症反应明显增加（P均＜0.05）.结论 谷氨酰胺能通过抑制中枢性炎症反应,减轻大鼠TBI后脑水肿,改善伤后神经功能行为,起到神经保护作用,其机制可能通过激活颅脑损伤后自噬反应.
- 蔡晓祯黄建辉曾海文王雪娟丁志荣
- 关键词：创伤性颅脑损伤谷氨酰胺炎症反应自噬神经保护
- 不明原因发热重症患者拔除中心静脉导管临床分析被引量：2
- 2011年
- 目的分析不明原因发热重症患者中心静脉导管相关性感染的临床特点,病原学分布及药敏情况。方法回顾性分析155例不明原因发热怀疑导管相关性感染的患者,分为感染组49例和对照组106例。对两组病原学检查结果进行统计分析,比较两组患者的导管留置时间、第7天APACHEⅡ评分、ICU住院时间、病死率。结果 155例感染48例,其中血行感染7例,培养致病菌57株,其中革兰阳性球菌26株、占45.6%,革兰阴性杆菌22株、占38.6%,真菌9株、占15.8%。药敏结果提示革兰阳性菌最常见的是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌,对万古霉素敏感率(100%)。革兰阴性菌耐药率极高,最常见的病原菌是鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌,革兰阴性杆菌对亚胺培南敏感率为(77.3%)。真菌最常见的是白色念珠菌及热带念珠菌,对二性霉素B和氟康唑的敏感率分别为100%和88.9%。分析显示感染组与对照组存组的导管留置时间、第7天APACHEⅡ评分、ICU住院时间、病死率等指标差异有统计学意义(P均<0.05)。结论对不明原因发热的重症患者,怀疑中心静脉导管相关性感染的有效处理方式是拔除感染的导管。临床若给予经验治疗,革兰阳性菌对万古霉素敏感性高,对革兰阴性菌效果较好的抗生素是亚胺培南,真菌可以考虑使用氟康唑。
- 丁志荣李焕根郑文博
- 关键词：不明原因发热中心静脉导管
- 丙氨酰-谷氨酰胺对AECOPD患者营养治疗和呼吸机治疗观察被引量：7
- 2009年
- 目的探讨丙氨酰谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者的营养治疗作用和对呼吸机治疗效果观察。方法选择52例AECOPD合并呼吸衰竭患者,随机分为治疗组和对照组,各26例。给予等热量、等氮量的营养支持及有创呼吸机支持通气,对照组给予常规临床治疗。治疗组在对照组的基础上加用丙氨酰谷氨酰胺治疗,观察两组治疗前、治疗第10天的动脉血气,治疗前及治疗第10天的血清白蛋白、总蛋白的变化,并评价治疗效果。并观察在10天内成功脱机的例数。结果治疗组治疗第10天动脉血气分析及各营养指标明显优于对照组(P<0.05),两组在成功脱机的百分比差异无统计学意义,但治疗组在成功脱机的例数有增加的倾向。结论联合应用丙氨酰谷氨酰胺对AECOPD合并呼吸衰竭患者有一定的治疗作用。
- 李焕根丁志荣郑文博
- 关键词：丙氨酰谷氨酰胺慢性阻塞性肺疾病急性加重期营养治疗呼吸机治疗
