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植物多糖生物活性研究进展被引量：47: 2013年; 多糖是生物机体的组成成分,也是一种重要的生物活性物质。本文主要对植物多糖的免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、降血脂等生物活性功能进行综述。; 刘姚欧阳克蕙葛霞傅凌韵叶振南王文君; 关键词：植物多糖生物活性

脂肪酸合成酶基因多态性与诱导性高血脂症小鼠血脂性状的相关性分析被引量：1: 2013年; 为探讨高脂日粮与基因型互作对血脂性状的影响,以高脂乳剂喂养200只小鼠1个月后,采用PCR-RFLP方法检测小鼠脂肪酸合成酶(FAS)基因型对其血脂水平和部分器官性状的影响。结果表明,高脂乳剂喂养1个月后,小鼠都患上了高脂血症。在对所有小鼠基因组DNA进行PCR扩增和限制性片段长度多态性分析,发现在所扩增的550 bp目的片段的27 486 082处(GenBank accession ref NT_039687.7)存在一个C/T的突变。相关性分析表明,TT基因型小鼠的TC、TG、FFA、心脏重、心/体重、脂肪重、脂肪重/体重明显高于CC基因型小鼠,差异显著(P<0.05或P<0.01);而TT基因型小鼠的HDL低于CC和CT基因型(P<0.05)。结果提示,不同FAS基因型小鼠对高脂乳剂的敏感性存在一定的差异。; 王文君刘姚陈婷婷叶振南傅凌韵; 关键词：FAS基因多态性

青钱柳多糖对高脂血症小鼠脂肪酸合成酶(FAS)表达影响被引量：18: 2013年; 为探讨青钱柳多糖对高脂血症小鼠脂肪酸合成酶基因表达的影响,通过建立高血脂模型,每天以不同剂量的多糖(100、200和400 mg/kg体重)进行灌胃,以辛伐他汀(4 mg/kg体重)做为阳性对照,持续喂养四周,采用半定量PCR和Western Blot检测小鼠肝脏和脂肪组织FAS mRNA和蛋白表达水平。结果表明,青钱柳多糖能抑制小鼠肝脏组织中FAS mRNA表达水平(P>0.05),而对脂肪组织中FAS mRNA表达水平影响不明显;青钱柳多糖能显著抑制小鼠肝脏组织中FAS蛋白表达水平,以高剂量的多糖效果最佳,与模型组相比,差异极显著(P<0.01);同时也能轻微抑制脂肪组织中FAS蛋白表达水平。结果提示,青钱柳多糖对高脂血症小鼠各内脏中FAS mRNA和FAS蛋白表达具有一定的影响作用。; 刘姚陈婷婷傅凌韵叶振南李楠王文君; 关键词：青钱柳多糖高脂血症小鼠 FAS

青钱柳多糖对3T3-L1脂肪细胞CAP、ATGL、FTO和HMG-CoA表达的影响: 在世界范围内，肥胖症已经成为一个主要的公共健康问题，它会导致糖尿病、高血压、心脏疾病以及其他健康问题。这就除了需要更多的临床降脂药物外，还需更多开发具有降脂效用的食品。而青钱柳叶被誉为“神茶”，近年来已有一些研究发现具有...; 傅凌韵; 关键词：3T3-L1脂肪细胞 FTO HMG-COA CAP; 文献传递

青钱柳多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响被引量：7: 2013年; 为探讨青钱柳多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。以青钱柳多糖为研究对象,通过D301-R大孔吸附树脂和DEAE纤维素阴离子树脂分离纯化,得到青钱柳多糖组分(CPC),采用凝胶渗透色谱(GPC)和多角度极光散射(MALLS)法分析其分子质量;采用不同质量浓度的多糖作用于3T3-L1脂肪细胞,采用MTT法和油红O染色检测多糖对脂肪细胞增殖分化的影响,同时测定细胞葡萄糖的消耗和细胞外甘油含量。结果表明:CPC含有3个组分,其黏均分子质量(Mη)分别为50300、3951g/mol和1406g/mol;在一定的质量浓度范围内,CPC对前脂肪细胞的生长表现为增殖趋势,且呈现一定的量效关系;与对照组相比,青钱柳多糖能够降低3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的消耗,降低3T3-L1脂肪细胞细胞外甘油含量,其抑制率分别高达9.61%和30.8%。提示青钱柳多糖在一定质量浓度范围能够促进脂肪细胞的增殖,降低葡萄糖的消耗和细胞外甘油含量。; 刘姚傅凌韵叶振南李楠王文君; 关键词：3T3-L1脂肪细胞增殖分化

青钱柳低聚糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响被引量：2: 2015年; 探讨青钱柳低聚糖(Cyclocarya paliurus oligosaccharide,CPO)对3T3-L1脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响。采用水提醇的方法得到青钱柳初多糖,经D301-R大孔吸附树脂和DEAE纤维素阴离子交换树脂分离纯化,收集CPO作用于3T3-L1前脂肪细胞,并采用Q-PCR测定相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomes proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)mRNA表达。结果表明:CPO含有2个组分,其重均分子量分别为3 842 Da和1 481 Da;CPO在低浓度时能促进脂肪细胞的增殖,高浓度时能抑制脂肪细胞的增殖;对脂肪细胞分化的影响较小。CPO可抑制PPARγ和C/EBPαmRNA表达,与对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。表明高浓度的CPO抑制脂肪细胞增殖分化水平,其机制可能与抑制PPARγ和C/EBPαmRNA表达有关。; 刘姚傅凌韵李楠王文君; 关键词：3T3-L1脂肪细胞 C/EBPΑ

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傅凌韵